Несостоявшийся выкидыш представляет собой заболевание, при котором плодное яйцо погибает уже в относительно ранние сроки беременности, но изгнания его все же не происходит, несмотря на кровотечение, указывающее на начавшийся выкидыш. Такое задержавшееся яйцо носит название кровяного заноса; оно представляет собой плотное объемистое образование, состоящее из кровяных наслоений, окружающих погибший и распадающийся зародыш (плод).
При задержке кровяного заноса в полости матки на более продолжительное время кровяные сгустки организуются, оплотневают, обесцвечиваются, приобретают на разрезе вид мяса. Эта форма называется мясистым заносом.
Отмершее плодное яйцо может оставаться в матке несколько месяцев, иногда даже лет. Если прежние авторы категорически отрицали возможность длительной задержки плодного яйца в полости матки, то современные авторы придерживаются противоположной точки зрения.
Говоря об изменениях плодного яйца при его задержке в полости матки, нельзя обойти молчанием вопрос о зародыше (плоде), который при этом подвергается различным превращениям.
При выкидышах ранних сроков (до 2 месяцев) зародыш может рассосаться. Какой процесс при этом происходит, еще точно не установлено.
В более поздние сроки плод подвергается, в зависимости от отсутствия или наличия в матке бактерий, либо процессу мацерации, либо ихорозному распаду.
При мацерации покровы плода имбибируются, а затем наступает аутолиз. Околоплодные воды благодаря гемолизу получают кровавую окраску, пуповина буреет, цвет кожи становится красным - foetus sanguinolentus.
Значительно реже при несостоявшемся выкидыше наблюдается мумификация плода. В этом случае околоплодные воды всасываются, плод сморщивается и высыхает, кожа его тесно прилегает к костяку, туловище уплотняется.
Этот процесс чаще всего наблюдается на плодах старше 3 месяцев.
Еще реже наблюдается скелетирование, т. е. распад мягких частей с обнажением костей, которое происходит без доступа бактерий.
В единичных случаях наблюдается окаменение плода (litopaedion) с отложением солей как в его тканях, так и в оболочках яйца (kelyhopaedion).
При однояйцевых двойнях один из погибших плодов может подвергаться уплощению (foetus compressus) за счет второго, правильно развивающегося плода, и в конце концов становится тонким, прозрачным, превращаясь в так называемый бумажный плод - foetus papyraceus (рис. 44).
Рис. 44. Бумажный плод.
Причины отмирания плодного яйца весьма разнообразны и не всегда поддаются выяснению.
В основе длительной задержки отмершего плодного яйца в матке лежит снижение рефлекторной деятельности последней, обусловленное как нарушениями со стороны рецепторного аппарата самой матки, так и расстройствами функционального состояния центральной нервной системы (коры и подкорковых центров), в непосредственной связи с которой находится состояние гормонального баланса (качественного и количественного характера). В результате этого отмечается снижение уровня , питуитрина, ацетилхолина и повышение уровня прогестерона.
Поскольку фолликулин считается стимулятором выработки ацетилхолина, то он используется с целью возбуждения сократительной деятельности матки. Для успешного действия необходимо применять относительно большие его дозы (от 6000 до 30 000 ME), причем чем меньше срок беременности, тем большей должна быть доза, и наоборот. Вместо фолликулина можно применять и синэстрол. Подтверждением правильности подобного взгляда является то, что такое применение данного метода является в ряде случаев вполне успешным.
При микроскопическом исследовании плаценты в случаях несостоявшегося выкидыша всегда отмечаются изменения, в частности гиалиновое перерождение ворсинок и облитерация их кровеносных сосудов. По мнению одних авторов (Н. Н. Чукалов), эти изменения происходят прижизненно и постепенно, и плодное яйцо отмирает из-за прекращения притока питательного материала. Другие же авторы, как, например, К. П. Улезко-Строганова, рассматривают эти изменения- как посмертные.
Наряду с некротическими, иногда встречаются небольшие участки неизмененных ворсинок, которые при давно отмершем плоде глубоко проникают в стенку матки. Удаление таких участков плаценты затруднительно.
Несостоявшийся выкидыш в 80% наблюдается у многорожавших (В, А. Булатов). В происхождении подобного рода заболевания у повторнобеременных женщин имеют значение морфологические изменения в тканях стенки матки, в частности усиленное разрастание соединительной ткани, на почве воспалительных и травматических нарушений, интоксикаций и т. п. У первобеременных несостоявшийся выкидыш наблюдается при врожденной гипоплазии матки.
Несостоявшийся выкидыш возникает совершенно неожиданно. Женщина, у которой наблюдалось явное прогрессирование беременности и существовали свойственные последней ощущения, отмечает, что они вдруг исчезли.
Объективное исследование выявляет отсутствие существовавших до этого признаков беременности. В подобных случаях за женщиной устанавливается наблюдение.
При несостоявшемся выкидыше, в противоположность пузырному заносу, несоответствие между сроком задержки месячных и величиной матки выражается в отставании величины матки от предполагаемого срока беременности (по длительности задержки месячных). Это является основным симптомом заболевания. В дальнейшем размеры матки становятся все более уменьшенными.
Вследствие всасывания околоплодных вод и прекращения гиперемии и серозного пропитывания тканей матки, обычных при прогрессирующей беременности, изменяется консистенция матки, она становится значительно плотнее.
Кровотечение и боли в животе и пояснице появляются обычно при отслойке плодного яйца, чаще отмечаются «грязные» выделения (иногда с гнилостным запахом), чередующиеся с незначительным кровоотделением. Повышения температуры тела обычно не наблюдается. С гибелью яйца беременная женщина отмечает прекращение нагрубания молочных желез и исчезновение обычных признаков беременности. Состояние женщины угнетенное, ее беспокоит головная боль, она ощущает недомогание и упадок сил, отвращение к мясной пище на почве перегрузки организма всасываемыми белками (Р. Р. Макаров). Рано или поздно отмершее плодное яйцо изгоняется из полости матки, причем самостоятельное изгнание его совершается обычно ближе к сроку окончания нормальной беременности.
Несостоявшиеся роды (missed labour) наблюдаются крайне редко. В мировой литературе за последние годы опубликованы лишь единичные случаи длительной задержки в полости матки доношенного мертвого плода. Несомненно, что количество случаев missed labour значительно больше, чем публикуется в печати.
Задержка наступления родов мертвым плодом в срок зависит, по-видимому, от резкого снижения возбудимости матки, обусловленной разлаженностью в работе центральных (коры и подкорки) и периферических (лежащих в самой матке) нервных и нервно-гормональных механизмов, а также и от функционального состояния проводящих нервных путей, как это было доказано исследованиями Г. М. Лисовской с помощью методов электрогистеро- и энцефалографии.
Смерть плода зависит от дегенеративных изменений в плаценте, в результате которых этот орган постепенно теряет способность доставлять плоду кислород и питательные вещества. Гибель плода зависит также от интоксикации его организма углекислотой и продуктами распада вследствие нарушения циркуляции крови в перезрелой и дегенерированной плаценте.
Умерший плод может задержаться в матке в течение длительного срока - Iот нескольких недель до нескольких лет. В случае, описанном Е. 3. Рабиновичем, плод находился в матке 15 лет, в случае Kamerarius - 46 лет (обнаружен при аутопсии старухи 96 лет).
Лечение . При несостоявшемся выкидыше рекомендуется выжидательный образ действия. Активное вмешательство следует применять только при особых показаниях (сильное кровотечение, боль, повышение температуры и др.); ухудшение общего состояния беременной также служит показанием к срочному опорожнению матки. Больной надо разъяснить характер заболевания и вести за ней систематическое наблюдение. Манипулирование инструментами в полости матки должно производиться с большой осторожностью, так как при этом заболевании матка может быть легко перфорирована (подобные случаи описаны в литературе) или наступает профузное кровотечение, являющееся нередко причиной смерти больной.
Только при задержавшейся беременности более позднего срока (missed labour) в целях возбуждения деятельности матки в некоторых случаях уместно назначение фолликулина, питуитрина, хинина, горячих влагалищных душей (45-46° С), а также и других средств и методов, возбуждающих и усиливающих сократительную способность матки.
В исключительных случаях, где требуется быстрое опорожнение матки (сильное кровотечение при незначительном открытии зева), прибегают к влагалищному или абдоминальному кесареву сечению.
Нередко приходится прибегать к ручному удалению плаценты, особенно при беременности большого срока.
Продолжительность беременности зависит от числа плодов. Средняя продолжительность беременности для двоен составляет 260 дней (37 нед), а для троен - 247 дней (35 нед). Течение многоплодной беременности более неблагоприятно при монохориальном (особенно при сочетании с моноамниотическим) типе плацентации по сравнению с бихориальным.
При многоплодной беременности к организму женщины предъявляются повышенные требования. Все органы и системы функционируют с большим напряжением. Значительно чаще встречаются различные осложнения.
Более рано развиваются гемодинамические, волемические и другие нарушения. ОЦК при многоплодной беременности возрастает на 50-60 %, тогда как при одноплодной на 40-50 %. В связи со смещением диафрагмы значительно увеличенной маткой затрудняется деятельность сердца - возникают одышка, быстрая утомляемость, тахикардия.
Увеличение матки, особенно к концу беременности, ведет к сдавливанию внутренних органов, что проявляется нарушением функции кишечника, учащенным мочеиспусканием, изжогой.
Нижняя полая вена отчасти сдавливается. В результате этого нередко возникает варикозное расширение вен конечностей, вульвы, прямокишечных вен.
Почти в 4-5 раз чаще отмечается гестоз, который отличается более ранним началом, затяжным и более тяжелым клиническим течением, нередко сочетается с острым пиелонефритом беременных.
В связи с повышенной потребностью и утилизацией железа, сниженной способностью усвоения фолиевой кислоты у беременных часто развивается железодефицитная и мегалобластическая анемия. Характерным для многоплодной беременности является выраженное снижение содержания сывороточного железа и повышение продукции трансферрина и церулоплазмина.
Наличие большой распластанной плаценты или нескольких плацент нередко является причиной низкого расположения и предлежания плаценты.
Значительно чаще, чем при одноплодной беременности, наблюдаются такие осложнения, как кровотечения во время беременности и в родах, аномалии родовой деятельности.
Нередко при многоплодной беременности возникают неправильные положения плодов: тазовое предлежание (24-30 %), поперечное положение (5-6 %).
Одним из наиболее частых осложнений при многопдодной беременности является преждевременное ее прерывание. Преждевременные роды наблюдаются в 25-50 % случаев в зависимости от числа плодов. Это обусловлено значительным перерастяжением матки, недостаточностью маточно-плацентарного кровообращения, гестозом, более часто встречающейся иммунологической несовместимостью по системе AB0 и другими осложнениями.
Матка при многоплодной беременности достигает больших размеров не только за счет большого количества плодов, но и за счет часто возникающего многоводия.
Рис. 12.4. Типы сросшихся близнецов, а - торакопаги; б - краниопаги.
Рис. 12.4. Продолжение.
В - пигопаги; г - неполное расхождение близнецов.
Развитие близнецов, родившихся в срок, в большинстве случаев бывает нормальным. Однако масса их тела обычно меньше (на 10 % и более), чем при одноплодной беременности. При двойнях масса детей при рождении менее 2500 г наблюдается в 40-60 %.
Низкая масса близнецов в этом случае чаще всего обусловлена недостаточностью маточно-плацентарного комплекса, который не способен в достаточной степени обеспечить адекватные условия для оптимального роста и развития близнецов. Следствием этого является ЗВУР плода, которая при многоплодной беременности распространена. Масса близнецов соответственно уменьшается пропорционально их количеству (тройня, четверня и т. д.).
Разница в массе тела близнецов может достигать 200-300 г, а иногда и больше.
Неравномерное (диссоциированное) развитие близнецов связано с неодинаковым поступлением питательных веществ из единого плацентарного круга кровообращения.
При многоплодной беременности пороки развития плода в 2 раза (до 18,8 %) превышают их частоту у женщин с одноплодной беременностью и наиболее характерны для монозиготных плодов.
Сросшиеся близнецы являются наиболее типичным примером пороков, наблюдаемых только при моноамниотическом типе многоплодной беременности. В 75 % сросшиеся близнецы - девочки.
Среди различных типов срастания близнецов выделяют следующие (рис. 12.4):
Торакопаги (сращение в области грудной клетки) - 18-74 %;
Омфалопаги и ксифопаги (сращение в области пупка и хрящом мечевидного отростка) - 0,5- 10%;
Торакомфалопаги - 28 %;
Краниопаги (сращение гомологичными частями черепа) - 1-6 %;
Неполное расхождение: раздвоение только в одной части или области тела - 10 %;
Пигопаги и ишиопаги (соединение боковых и нижних отделов копчика и крестца) соответственно 18-20 и 5-6 %.
В 1/3 случаев сросшиеся близнецы рождаются мертвыми или умирают в 1-й день жизни. Выживание детей зависит от типа сращения и сочетанных аномалий.
У сросшихся близнецов всегда выявляются анатомические аномалии развития, которые вероятнее всего обусловлены нарушением эмбрионального деления.
У торакопагов в 100 % имеется общая печень, в 50 % общий желудочно-кишечный тракт, в 75 % отмечаются врожденные пороки сердца, из которых в 90 % - разной степени слияние перикарда. Нередко бывает слияние сердца с формированием двух желудочков и разного числа предсердий. Дефект межжелудочковой перегородки встречается практически у всех близнецов этой группы.
Прогноз определяется степенью сращения. При общем сердце близнецы умирают в течение 3 мес.
Омфалопаги и ксифопаги. При этом типе печень срастается в 80 % случаев, грудинный хрящ-в 26 %, диафрагма - в 17 %, мочеполовые пути - в 3 %. В 1/3 наблюдений встречаются омфалоцеле (эмбриональная грыжа) и общий дистальный отдел подвздошной кишки. Пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло) наблюдаются с частотой до 25 %.
Краниопаги. При частичном типе краниопагов, когда головной мозг разделен костями черепа или твердой мозговой оболочкой, каждый плод имеет отдельную мягкую мозговую оболочку.
При полном типе головной мозг соединен. Церебральная связь встречается в 43 % случаев и чаще формируется при височно-теменном варианте сращения.
Пигопаги, соединенные в области ягодиц и нижних отделов позвоночника, имеют общую часть канала крестцового отдела позвоночника, общие прямую кишку и задний проход, общий мочевой пузырь и мочеиспускательный канал, слитные наружные половые органы.
Прогноз довольно благоприятный, так как в патологический процесс не вовлечены жизненно важные органы.
Ишиопаги, соединенные в области нижней части крестца и копчика, имеют общий тазовый пояс. Ишиопаги имеют 3 или 4 ноги. У них общая нижняя часть желудочно-кишечного тракта. Может быть общий мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.
Синдром фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ) возникает в 5-25 % наблюдений при монозиготной двойне с монохориальным биамниотическим типом плацентации. Перинатальная смертность при данной патологии составляет от 60 до 100 %.
При монохориальной двойне в плаценте нередко образуются анастомозы между сосудистыми системами обоих плодов (артерио-артериальные, артериовенозные или вено-венозные).
Если в сосудистой системе плаценты кровяное давление симметрично, оба близнеца развиваются в одинаковых условиях. Имеющиеся при монохориальном типе артерио-артериальные анастомозы компенсируют гемодинамический дисбаланс, который может быть вызван артериовенозными шунтами. Однако это равновесие может быть нарушено вследствие асимметричного плацентарного кровообращения.
Предпосылки для развития СФФГ закладываются при монохориальной двойне уже в процессе развития сосудистой сети плаценты, когда формируются условия для совместного использования близнецами определенных сосудистых зон (котиледонов). При этом с одной и той же группой котиледонов связаны оба близнеца одновременно. Образующиеся артериовенозные анастомозы, которые проходят через капиллярное ложе котиледона, способствует оттоку крови от одного близнеца (донора) к другому (реципиенту).
Выраженность СФФГ (легкая, средняя, тяжелая) зависит от степени перераспределения крови через эти анастомозы, которые варьируют в размерах, числе и направлении.
Нарушение состояния плода-донора обусловлено гиповолемией из-за недостаточного поступления крови и гипоксии вследствие плацентарной недостаточности. У него формируются задержка развития, маловодие, артериальная гипотония и часто анемия (концентрация гемоглобина может быть 80 г/л и меньше).
У плода-реципиента имеют место гиперволемия и гиперосмолярность, приводящие к сердечной недостаточности, полиурии, многоводию и водянке (общий отек, асцит, перикардиальный или плевральный выпот). Кроме того, имеют место артериальная гипертония, гипертрофия сердца, гиперволемия, отмечается высокое гематокритное число и склонность к тромбозам.
Различия в размерах и массе между обоими плодами (диссоциация развития) могут появиться в различные сроки беременности. Степень диссоциации их может варьировать. Нередко ситуация приобретает угрожающий характер между 20-й и 30-й неделями беременности, когда наиболее вероятно преждевременное ее прерывание.
В связи с возникающими нарушениями может наступить смерть одного из плодов. Если плод умирает в первые 2 нед беременности (до начала оссификации), то возможна его полная резорбция. Если плод умирает позже и не подвергся резорбции, то он сначала мацерируется, затем дегидратируется, уменьшается в размерах, уплощается и вдавливается в хориальную пластинку своей плаценты либо в амнион вне плаценты. Такой мумифицированный плод носит название «бумажный плод». Обнаруживается он, как правило, после рождения оставшегося в живых близнеца при осмотре последа. После смерти одного из близнецов из монохриальной двойни оставшийся в живых может быть быстро обескровлен путем массивного сброса крови в сосудистое русло мертвого близнеца, что вызывает острую гипотонию и ишемические повреждения мозга. Происходящие гемодинамические нарушения могут привести к смерти и второго близнеца.
Одним из признаков СФФГ является увеличение воротникового пространства у одного или обоих плодов в сроки беременности 10-44 нед, что может быть обусловлено сердечной недостаточностью в связи с гиперволемией.
В ряде случаев можно обнаружить артериовенозные анастомозы с помощью цветного допплеровского картирования. К признакам, которые могут указывать на наличие СФФГ, относят различия в массе новорожденных на 20 % и более, формирование многоводия с 16-24-й неделе беременности. Патогномоничными эхографическими признаками тяжелого СФФГ являются наличие большого мочевого пузыря у плода-реципиента на фоне выраженного многоводия и отсутствие наполнения мочевого пузыря у плода-донора в связи с анурией. Для последнего характерно также снижение двигательной активности на фоне выраженного маловодия. Дополнительным эхографическим критерием является наличие гипертрофичного, расширенного сердца у плода-реципиента. У плода-донора сердце может быть также расширено, что наряду с гиперэхогенным кишечником служит проявлением гипоксии.
При исследовании кровотока в артериях пуповины у пациенток с СФФГ отмечаются изменения допплерометрических показателей у обоих плодов. У плода-донора это обусловлено указанной патологией развития плаценты, у плода-реципиента нарушение кровотока связывают с компрессией пуповины в результате многоводия.
При выявлении выраженного маловодия у одного плода и многоводия у другого при монохориальной двойне частота внутриутробной смерти обоих плодов составляет 90 %, что диктует необходимость более ранней диагностики этой патологии.
Для лечения СФФГ удаляют лишнее количество амниотической жидкости путем амниоцентеза под контролем ультразвукового сканирования. Этот метод лечения в первую очередь предотвращает риск самопроизвольного аборта или преждевременных родов.
Эффективность этого метода лечения составляет 30-83 %, что зависит от степени тяжести СФФГ.
В качестве альтернативного метода лечения при тяжелой степени СФФГ может быть использована эндоскопическая лазерная коагуляция анастомозирующих сосудов плаценты под постоянным эхографическим контролем. Эффективность данного метода составляет 70 %. В процессе выполнения данной лечебной процедуры трансабдоминально вводят фетоскоп в амниотическую полость плода-реципиента. Визуально и с помощью эхографии изучают состояние хорионической пластинки вдоль всей межплодовой перегородки, выявляют и производят коагуляцию пересекающих ее сосудов. На завершающем этапе проводят дренирование околоплодных вод для нормализации их количества.
С помощью эндоскопической лазерной коагуляции возможно пролонгирование беременности в среднем на 14 нед, что способствует значительному снижению перинатальной смертности
Одним из проявлений трансфузионного синдрома является обратная артериальная перфузия у близнецов (синдром акардии, акардиальный монстр, ацефальная акардия, голокардия, псевдокардиальная аномалия). Частота этой аномалии составляет 1:35 000 новорожденных.
Обратная артериальная перфузия возникает только у монозиготных близнецов со сросшимся плацентами.
Во всех случаях при ОАП обнаруживают пуповинные анастомозы, которые на ранних этапах эмбриогенеза могут приводить к обратной циркуляции крови в пуповине. Это в свою очередь обусловливает нарушение развития органов и систем у одного из плодов вследствие недостатка кислорода и питательных веществ. Таким образом, при ОАП формируется близнец-реципиент и близнец-донор (рис. 12.5).
Такое нарушение гемодинамики обусловлено тем, что у одного из близнецов сосуды пуповины формируются раньше и охватывают большую часть хориона. У второго плода этот процесс запаздывает, и ему достается меньшая часть хориона, не соответствующая его потребностям. Сосуды пуповины второго плода при этом в большей степени тяготеют к сосудам первого плода, а не к плаценте.
Близнец-донор, как правило, морфологически здоров, хромосомный набор у него в пределах нормы. Однако у этого плода имеются признаки перегрузки сердца, характеризующиеся водянкой, ЗВУР, гипертрофией правого желудочка и гепатоспленомегалией.
Рис. 12.5. Характер фетоплацентарного кровотока при синдроме обратной артериальной перфузии.
У близнеца-реципиента, кроме сердца, может отсутствовать любой другой орган, а внешний вид плода принимает различные формы.
Наиболее распространенными являются следующие формы поражений (рис. 12.6):
Acardia anceps: пораженный плод имеет наиболее сохранный вид, голова сформирована полностью или частично с остатками костей свода черепа и мозговой ткани, лицевой череп с расщелинами, различаются конечности и отдельные части туловища;
Acardia acephalus: отсутствует голова, верхняя часть туловища с органами грудной клетки, верхние конечности; определяются рудиментарная диафрагма, зачатки органов брюшной полости, тазовые кости и нижние конечности;
Acardia acormus: отсутствует туловище, голова или структура, подобная голове, прикрепляется к плаценте напрямую или через короткую пуповину;
Acardia amorphus: наиболее выраженное поражение плода, который представляет собой аморфную массу.
Смертность близнецов-реципиентов составляет практически 100 %. Смертность плодов-доноров - 50 %.
Выявить перечисленные нарушения состояния плодов при многоплодной беременности с наибольшей достоверностью позволяет УЗИ.
Заболеваемость и смертность при многоводной беременности. В сравнении с одноплодной беременностью заболеваемость близнецов в 5 раз выше. Даже у доношенных близнецов, особенно тройней, нередко наблюдаются признаки морфо-функциональной незрелости. Эти дети требуют в дальнейшем специального ухода и вскармливания. Признаки морфофункциональной незрелости особенно резко выражены у недоношенных близнецов. По имеющимся данным, 16 % от всех детей, родившихся незрелыми, приходится на близнецов.
Рис. 12.6. Формы поражений у плода-реципиента при синдроме обратной артериальной перфузии.
При многоплодии обычно прослеживается прямая зависимость между массой плаценты и массой плодов. Масса каждой отдельной плаценты или суммарная масса плацент, разделенная на количество плодов (при монохориальном типе плацентации или слившихся плацентах), как правило, ниже массы плацент при одноплодной беременности того же срока.
Закономерно, что и оценка по шкале Апгар при многоплодной беременности также чаще бывает ниже, чем при одноплодной.
У монозиготных близнецов чаще отмечаются тенденция к отставанию в физическом и нервно-психическом развитии новорожденных, повышение числа случаев родовых травм.
Неонатальный период у плода-реципиента в результате трансфузионного синдрома может быть осложнен опасной перегрузкой сердца и сердечной недостаточностью.
Повышенная частота осложнений при многоплодной беременности как со стороны матери, так и плода, ведет к значительному увеличению перинатальной смертности.
Перинатальная смертность при многоплодной беременности в 6-10 раз выше, чем при одноплодной, и находится в прямой зависимости от массы тела детей.
В развитых странах перинатальная смертность двойни составляет 47-120 %о, а для тройни - между 93 и 203 %о. Такая высокая смертность близнецов сохраняется в течение 1-го года жизни, и только ко 2-му году частота смертности среди дизиготных близнецов равняется таковой после одноплодной беременности.
Заболеваемость и смертность монозиготных близнецов в 2-3 раза выше, чем у дизиготных. Принимая во внимание, что среди монозиготных близнецов приблизительно в 1 % встречается монохориальный и моноамниотический тип, смертность этих близнецов может достигать 50 %.
Высокая заболеваемость среди монозиготных близнецов чаще всего обусловлена трансфузионным синдромом, сращением близнецов и патологией пуповины. При этом перинатальная смертность вторых плодов при двойнях является более высокой, чем первых.
Основные причины заболеваемости и смертности близнецов сопряжены с преждевременными родами. При этом в структуре осложнений преждевременных родов ведущее место занимают:
Респираторный дистресс-синдром;
Асфиксия;
Внутрижелудочковые кровоизлияния;
Некротический энтероколит.
Другую группу причин заболеваемости близнецов составляют:
Задержка развития плода (ЗВУР);
Интранатальные осложнения;
Трансфузионный синдром;
Патология пуповины;
Аномалии развития.
Беременность, которая заканчивается рождением ребенка с признаками перезрелости, называется переношенной. Роды при переношенной беременности называются запоздалыми.
Признаки перенашивания чаще бывают при сроке беременности 42 недели и более, но могут быть и ранее - 40-41 неделя.
Кроме переношенной беременности выделяется пролонгированная, физиологически более продолжительная беременность (до 41-42 недели и более), при которой ребенок рождается без признаков перенашивания.
Перенашивание оказывает неблагоприятное влияние на состояние плода и новорожденного в связи со следующими неблагоприятными факторами:
Развитие плацентарной недостаточности за счет дистрофических изменений в плаценте и, как следствие, хроническая гипоксия плода;
Более зрелая ЦНС плода, повышающая чувствительность мозга к кислородной недостаточности;
Появление внутриутробных патологических дыхательных движений плода во время беременности и родов, способствующих аспирации околоплодными водами, содержащими меконий;
Повышенная плотность костей черепа, сужение швов и родничков затрудняющих конфигурацию головки при прохождении родового канала.
Этиология и патoгeнез перенашивания окончательно не установлены.
К этиологическим факторам, способствующим перенашиванию относятся:
Возраст беременной старше 30 лет;
Нейроэндокринные заболевания, сочетающиеся с нарушением жирового обмена;
Преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, отсутствие рецептности между корой и подкорковыми структурами головного мозга;
Гормональная дисфункция, выражающаяся в снижении концентрации активных фракций эстрогенов, катехоламинов, прогестерона;
Отсутствие изменений в матке, необходимых для начала родовой деятельности: низкий уровень метаболических реакций, синтеза актина и миозина, рецепторов к утеротоническим соединениям (простагландинам Е, F 2 a , окситоцину);
Запоздалое или диссоциированное созревание плаценты с сохранением иммунной толерантности, препятствующей иммунологическому отторжению плода в срок родов;
Пороки развития плода, в первую очередь ЦНС и гипофизарно-надпочечниковой системы, ответственной за синтез кортикостероидов, активирующих синтез эстрогенов и простагландинов в плаценте.
При перенашивании в результате указанных особенностей нарушается формирование родовой доминанты. Наблюдаются регрессивные изменения в плаценте. В результате снижения кровотока изменяется ее толщина, появляются признаки инволютивных процессов: инфаркты, кальцификаты, участки жирового перерождения.
Изменяются прозрачность и состав околоплодных вод. При небольшом перенашивании воды становятся опалесцирующими, беловатыми вследствие растворения в них сыровидной смазки и поверхностных слоев кожи плода. При гипоксии плода и меконии в околоплодных водах они приобретают зеленый или даже желтый цвет (меконий из верхних отделов кишечника плода).
Фосфолипидный состав околоплодных вод изменен. Соотношение содержания лецитина и сфингомиелина, определяющего образование суфрактанта в легких плода, нарушено. У переношенного плода разрушается сурфактантная система легких, что вызывает синдром дыхательных расстройств и образование гиалиновых мембран в легких новорожденного.
С уменьшением количества и изменением физико-химических свойств околоплодных вод понижается их бактерицидность, увеличивается количество бактерий, повышающих риск развития внутриутробной пневмонии у плода.
Изменения в плаценте, количества и качества околоплодных вод, уменьшение количества вартонова студня в пуповине ("тощая пуповина") отражаются на состоянии плода и новорожденного.
Кожные покровы начинают терять первородную смазку. С утратой этого защитного слоя кожа непосредственно контактирует с околоплодными водами и сморщивается. Рост волос и ногтевых пластинок продолжается; по мере перенашивания беременности происходит потеря подкожной жировой клетчатки. При попадании мекония в амниотическую жидкость кожа плода приобретает зеленоватую или желтоватую окраску.
При перенашивании беременности плод нередко крупный, размеры головки приближаются к верхней границе нормы или превышают ее. Однако масса переношенного новорожденного может быть и небольшой вследствие развивающейся задержки роста. Длина плода при перенашивании часто превышает нормальные показатели и составляет 54-56 см и более. Кости черепа по мере увеличения срок гестации становятся плотными, а швы и роднички узкими.
Клиническая картина и диагностика. Диагноз перенашивания устанавливают по совокупности данных анамнеза и дополнительных методов исследования.
Из данных анамнеза учитывают:
Характер менструальной функции;
Срок последней менструации;
Первое шевеление плода;
Срок беременности при первом посещении женской консультации;
Сроки беременности по данным УЗИ, производимого в 12-13 и 22-23 нед.
К дополнительным объективным методам, позволяющим уточнить диагноз перенашивания беременности, относятся:
Отсутствие биологической активности шейки матки при доношенной беременности (38-40 нед);
Уменьшение окружности живота после 40-й недели беременности (косвенное свидетельство уменьшения количества околоплодных вод);
Увеличение высоты дна матки из-за более крупных размеров плода, гипертонуса нижнего сегмента, высокого расположения предлежащей части плода;
Уменьшение содержания в крови эстрадиола, плацентарного лактогена, кортикостероидов, трофобластического b- глобулина;
Признаки хронической гипоксии по данным КТГ, биофизического профиля, допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод;
Уменьшение толщины плаценты по данные УЗИ и структурные изменения в ней (петрификаты, кисты), отсутствие прироста биометрических параметров плода при динамической фетометрии, утолщение костей черепа, снижение двигательной активности, выраженное уменьшение количества амниотической жидкости (маловодие!), наибольший вертикальный размер кармана свободного от эхоструктур плода участка околоплодных вод составляет менее 2 см;
Данные амниоскопии: уменьшение прозрачности и изменение цвета околоплодных вод; зеленый цвет вследствие присутствия мекония в околоплодных водах, нарушения биохимического состава (повышение концентрации общего белка и глюкозы, уровня креатинина, щелочной фосфатазы, изменение соотношения лецитин/сфингомиелин).
Важно дифференцировать переношенную и пролонгированную беременность. Следует учитывать клинические данные и результаты специальных исследований: электрокардиографии, УЗИ, амниоскопии, амниоцентеза и др.
При пролонгированной беременности плод нередко крупный, изменений сердечной деятельности плода на КТГ нет; при УЗИ не выявляют выраженных признаков "старения" плаценты и маловодия, контуры головки обычные; при амниоскопии обнаруживают достаточное количество вод обычного цвета.
У ребенка, рожденного от пролонгированной беременности, нет признаков переношенности.
Ведение беременности и запоздалых родов.
Вопрос о родоразрешении необходимо решать после 40-41 нед беременности (с учетом появления признаков перенашивания) (схема 19.1).
Схема 19.1.При выявлении признаков перенашивания (маловодие, дистрофические изменения в плаценте), которые сочетаются с симптомами хронической гипоксии плода (нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод по данным допплерометрии, изменение КТГ, зеленые околоплодные воды) или с другими акушерскими осложнениями (возраст первородящей 30 лет и более, крупный плод, задержка роста плода, тазовое предлежание и т.д.) производится плановое кесарево сечение .
При удовлетворительном состоянии плода и отсутствии отягощающих факторов, незрелой шейке матки необходимо подготовить ее к родоразрешению. Для подготовки шейки матки при ее зрелости 3 балла и менее по шкале Бишопа целесообразно сначала использовать ламинарию. Это водоросли, объем которых увеличивается во влажной среде цервикального канала и расширяет ее. При созревании шейки матки до 4 баллов и более по шкале Бишопа (или при исходном состоянии, соответствующем указанным значениям) применяют простагландины Е 2 (препидил-гель, содержащий 0,6 мг динопростона). Как правило, через 6-24 ч достигается полное созревание шейки матки, что позволяет произвести амниотомию и последующее родовозбуждение; вводя внутривенно матери с начала энзапрост, а затем окситоцин).
При перенашивании роды могут осложняться:
Несвоевременным излитием околоплодных вод;
Патологическим прелиминарным периодом;
Слабостью или дискоординацией родовой деятельности;
Кровотечением в последовом или раннем послеродовом периоде.
При ведении родов наблюдают за родовой деятельностью (токография) и состоянием плода (КТГ, цвет околоплодных вод, их изменение на протяжении родов).
Указанные состояния определяют план ведения родов.
Запоздалые роды лучше вести с использованием эпидуральной анестезии.
В связи с плохой конфигурацией головки крупного переношенного плода необходимо в родах исключить клинически узкий таз.
Для профилактики ухудшения состояния плода в конце периода изгнания производится перинеоили эпизиотомия.
Диагноз перенашивания беременности уточняется после рождения ребенка по признакам Белленштайна - Рунге:
Отсутствие пушковых волос;
Отсутствие казеозной смазки;
Повышенная плотность костей черепа (затруднение конфигурации головки в родах);
Узость швов и родничков;
Удлинение ногтей;
Зеленоватый оттенок кожи;
Сухая "пергаментная" мацерированная кожа;
"банные" ладони и стопы;
Снижение тургора кожи;
Слабая выраженность подкожной жировой клетчатки.
При осмотре последа видны жировое перерождение, кальцификаты в плаценте, желто-зеленое прокрашивание оболочек.
Точные причины внутриутробной гибели одного из детей при многоплодии не известны точно, однако специалисты могут выделить ряд факторов, которые приводят к подобным ситуациям:
- генетические аномалии развития одного у одного из плодов;
- тяжелые нарушения кровообращения в плаценте;
- нарушение кровообращения в сосудах пуповины у плода, например, при образовании узла;
- травма живота матери, в результате чего происходит отслойка плаценты одного их плодов.
Признаки замирания плода при двойне
Клиническая картина при замирании одного из детей двойни во многом зависит от срока вынашивания, на котором это произошло. Если плод погибает до 12 недели гестации, то женщина может не заметить развития особой клинической картины, самыми частыми признаками при этом является ноющая боль в нижней части живота и возможные кровяные выделения из влагалища. При гибели одного из плодов на сроке до 10 недель врачи говорят о феномене «исчезающего» плода.
Если замирание одного из детей происходит после 10 недели гестации, то формируется так называемый «бумажный плод» - состояние, представляющее собой мокнутие и последующее мумифицирование погибшего плода и его оболочек. В результате своей гибели эмбрион сжимается растущим плодным пузырем второго малыша, при этом наблюдается частичное всасывание компонентов амниона погибшего эмбриона. Клиническая картина у женщины может отсутствовать, о замирании одного из плодов она узнает только на УЗИ.
Диагностика антенатальной гибели одного плода при многоплодии
Самым главным инструментом диагностики замирания одного из плодов при двойне является метод УЗИ. На экране монитора врач отчетливо видит отсутствие сердцебиения у одного из малышей, и даже может точно сказать женщине, на каком сроке произошла гибель.
Как часто встречается замирание одного из плодов при двойне?
При вынашивании двоих малышей согласно данным статистики гибель одного из них случается в 2% случаев или 1 раз среди тысячи многоплодных беременностей. Чаще всего наблюдается замирание одного из эмбрионов в том случае, когда плоды имеют одну общую плаценту (монохориальное многоплодие).
Опасность внутриутробного замирания одного из детей для мамы и второго эмбриона
Если замирание одного из детей в матке произошла до 10 недели гестации , то в большинстве случаев это не представляет опасности для жизни и дальнейшего развития второго ребенка и для организма самой будущей мамы.
При замирании одного из эмбрионов на сроке от 10 до 13 недели чаще всего формируется «бумажный» плод, а второй ребенок продолжает развиваться в матке. Риски аномалий, конечно, присутствуют, но они не значительны.
При гибели одного из детей на поздних сроках внутриутробного развития угроза появляется в первую очередь для жизни оставшегося в матке ребенка. В результате остановки сердца у одного малыша появляется риск обескровливания живого ребенка, так как по кровеносным сосудам плаценты кровь живого плода начинает активно перекачиваться в сосуды мертвого плода, превращая его тело в некий кровяной резервуар. В результате такого обескровливания у живого малыша появляется риск развития следующие состояний:
- тяжелая гиповолемия живого плода;
- тяжелые поражения нервной системы и сердца живого плода;
- развития острого кислородного голодания ребенка в матке.
Наличие мертвого плода в организме матери на позднем сроке беременности создает предпосылки для развития тяжелых нарушений кровообращения и образования тромбозов, что может представлять угрозу и для ее жизни.
Что делать в случае гибели одного из плода двойни?
Действия специалистов при гибели одного из малышей двойни во многом зависит от того, на каком сроке наступила смерть ребенка внутри. При замирании одного из эмбрионов двойни до 10-12 недели беременности в 90% случаев заканчивается благополучно для матери и оставшегося живого малыша.
Гибель одного из детей во втором триместре увеличивает риск для матери и живого ребенка, для спасения которого самым лучшим вариантом считают внутриутробное вливание плазмы крови и прекращение контактирования между кровеносными системами детей в полости матки. Выживаемость второго малыша при своевременном выявлении и принятых мерах составляет порядка 60%.
Если гибель одного из детей происходит в последние месяцы беременности , то женщину в срочном порядке родоразрешают, а малыша помещают в палату интенсивной терапии для дальнейшего выхаживания.
Ирина Левченко, врач акушер-гинеколог, специально для сайта сайт
Антенатальная гибель плода при двойне встречается с частотой 1 случай на 1000 беременностей.
Причины внутриутробной гибели плода могут быть различны, чаще всего это происходит вследствие наличия у него аномалий развития или же нарушения кровообращения, как вследствие патологии сосудов плаценты и пуповины, так и вследствие механических факторов (например, узлообразование и острая гипоксия при моноамниотической двойне).
Внутриутробная гибель плода представляет непосредственную угрозу для жизни и здоровья второго ребенка. По данным исследований, смерть второго плода в антенатальном и перинатальном периодах происходит в 38% случаев. Статистика замершей беременности при двойне свидетельствует о том, что если один из близнецов погибает в первом триместре беременности, исход для второго плода бывает благополучным в 90% случаев. Гибель плода на поздних сроках, во втором и третьем триместре если и не приводит к немедленной смерти, то вызывает поражения внутренних органов и центральной нервной системы у второго близнеца.
Как часто встречается внутриутробная смерть плода при двойне?
Замершая беременность, статистика:При двойне гибель плода в утробе происходит с частотой от 2 до 6%.
- Самая высокая частота замершей беременности при монохориальной двойне - до 25%
- Монозиготная двойня бывает в 3-5 случаях на 1000 беременностей, при этом 70% таких двоен – монохориальные. Таким образом, внутриутробная гибель близнеца случается 1 раз на 1000 беременностей.
Симптомы гибели плода могут отсутствовать полностью, выявление патологии происходит при ультразвуковом обследовании. На УЗИ признаки гибели плода это отсутствие сердцебиения и движений.
Гибель плода на ранних сроках беременности двойней обычно заканчивается или его полной резорбцией (если замирание произошло до 3 недели беременности), или мацерацией, а затем высыханием плода (бумажный плод).
Замершая беременность на поздних сроках при двойне опасна тем, что происходит обескровливание второго плода. По анастомозам кровь от него начинает сбрасываться в сосудистое русло мертвого близнеца, так теперь его сердце не работает, а сосудистая система превращается в бездонный резервуар, в котором может поместиться очень много крови. Потеря крови приводит второй плод к гиповолемии, тяжелой анемии, что и служит причиной поражения центральной нервной системы, развития острой гипоксии.
Тактика акушеров зависит от того, на каком сроке замирает беременность .
В третьем триместре встает вопрос о необходимости экстренного родоразрешения. Хотя второй плод и не готов к родам, имеет незрелую дыхательную систему, для него преждевременные роды менее опасны, чем соседство с мертвым близнецом. Признаки внутриутробной гибели плода при двойне не очевидны, а исход для второго ребенка во многом зависит от того времени, что проходит между смертью ребенка и родоразрешением. Если замершая беременность на раннем сроке может закончиться благополучно для выжившего плода, во втором и третьем триместре всё решает время. При своевременной диагностике выживание с благоприятным исходом возможно в 50-60% случаев.
Иногда если у женщины двойня, гибель плода можно заранее спрогнозировать. В лечении второго плода оптимальным считают прерывание сообщений между системами кровообращения близнецов и переливание препаратов крови плоду, если он ещё не готов к рождению (второй триместр).
В третьем триместре обоснованы только роды, так как мертвый плод не только создает угрозу второму близнецу, но и жизни матери, его наличие может стать причиной коагуляционных нарушений у неё.