Ближе к последнему триместру беременности у многих женщин появляется заметная отечность всего тела или отдельных его частей. Отеки на этом сроке могут свидетельствовать о наступившем позднем токсикозе, на фоне которого может развиться нефропатия. Это заболевание проявляется чаще при первой беременности или при многоплодии.
Признаки и симптомы нефропатии у будущих мам
Спутники заболевания
Нефропатия может возникать на фоне других болезней. К таковым стоит отнести:
- сахарный диабет;
- гипертоническую болезнь;
- водянку у беременных;
- женщин, которые перенесли нефрит или гломерулонефрит, также может быть предрасположенность к болезни.
Прогнозы и лечение
При легкой степени нефропатии нет необходимости вызывать или проводить кесарево сечение, особенно, если высокого артериального давления не наблюдается.
Женщины, страдающие поздним гестозом, гипертонической болезнью или нефритом, требуют наиболее тщательной диагностики и наблюдения в стационаре. В больнице врачи проведут необходимое обследование УЗИ, КГТ, возьмут ряд анализов крови и мочи и назначат необходимое лечение. При соблюдении определенного режима, правильном рациона и корректном лечении можно говорить об излечении нефропатии.
28 Февраль, 2017 VrachПри гестозе (позднем токсикозе) возможно проявление такого патологического состояния, как нефропатия беременных. Это одна из форм и стадий позднего токсикоза, после которой может развиться преэклампсия и эклампсия. Нефропатия опасна тем, что может молниеносно перейти в эклампсию, которая грозит женщине очень тяжелыми последствиями, вплоть до летального исхода. По этой причине не стоит игнорировать симптомы неблагополучия почек, обязательно нужно принимать меры для облегчения состояния и предупреждения осложнений.
Сегодня существует несколько гипотез, которые объясняют развитие данной патологии. Выдвигаются такие причины:
- накопление вредных продуктов обмена в ишемизированной плаценте и матке;
- нарушение гормонального баланса;
- иммунологический конфликт между материнским организмом и плодом.
Любой из перечисленных процессов приводит к образованию большого количества веществ, не свойственных организму матери. Они нарушают баланс веществ в организме, стимулируют выработку некоторых гормонов, антител, иммунных комплексов, что приводит к изменениям в работе всего организма. Кроме того, существуют факторы, наличие которых увеличивает риск развития позднего токсикоза и нефропатии.
Провоцирующие факторы
- Повышенное АД.
- Ожирение.
- Сахарный диабет.
- Патологии сердца.
- Пиелонефрит и гломерулонефрит в анамнезе.
Дисметаболическая нефропатия связана со слабостью или несостоятельностью механизмов адаптации организма к новому состоянию. Происходит генерализованный спазм сосудов, что вызывает нарушения в кровоснабжении органов, расстройство в их функционировании, водно-солевой и белковый дисбаланс.
Проявления нефропатии
Поскольку данная патология в первую очередь приводит к ухудшению работы почек, то симптомы проявляются сначала те, которые характерны для почечных заболеваний. У 50-60% больных наблюдается так называемая классическая триада симптомов:
- отеки;
- выделение белка с мочой.
В остальных случаях может наблюдаться два симптома или один.
Что должно насторожить
Первый признак неблагополучия и возможного гестоза – это отеки. Как понять, что они появились? Это можно заметить по обуви, которая стала тесновата, по резкому следу от резинки носков. Также можно провести небольшой тест на наличие отеков. Если нажать большим пальцем руки на переднюю поверхность голени и останется след в виде ямки, то отек есть.
Скрытые отеки определяются путем взвешивания беременной женщины каждую неделю. Если недельная прибавка больше 600 г, то имеет место задержка жидкости в организме. Если у женщины имеется только один симптом нефропатии, то чаще всего это повышенное артериальное давление – гипертензивный синдром. Это очень важный и тревожный признак гестоза и нефропатии, который женщинами нередко игнорируется.
Однако не стоит относиться к нему легкомысленно, даже если вы хорошо себя чувствуете. Гипертензия в некоторых случаях является предвестником эклампсии , которая может развиться настолько быстро, что врачи просто не успеют оказать помощь.
У здоровых женщин давление при нормальном течении беременности практически не меняется. Поэтому если цифры стали другими, то следует подозревать нефропатию. Это касается показателей, превышающих 130/85 мм рт.ст. или увеличение давления на 20-30 единиц в сравнении с тем, которое было ранее. Высокое давление неблагоприятно сказывается на состоянии сосудов, поэтому может страдать сердце, выявляться нарушения в области глазного дна.
Еще один признак – протеинурия. Это выделение белка с мочой, которого в норме быть не должно. На данную патологию указывает показатель белка в моче более 1 г/л. Вообще, показатель протеинурии может достигать 40 г/л и даже более. Если при этом выявляется гематурия, то вероятно, что кроме нефропатии, присутствует гломерулонефрит.
Если имеет место только нетяжелый гестоз без других сопутствующих заболеваний почек, то их функции существенно не страдают. Они в целом справляются с фильтрацией крови, поэтому в крови уровень креатинина и мочевины остается в норме. В тяжелых случаях с анурией или выраженной олигурией отмечаются нарушения работы почек.
Жалобы женщин
- Головные боли.
- Быстрая утомляемость.
- Повышенная раздражительность.
- Нарушения зрения.
В тяжелых случаях ухудшается деятельность сердца, наблюдаются изменения водно-солевого баланса, ухудшение работы поджелудочной железы, щитовидки. В медицинской практике сегодня в большинстве случаев встречается поздний токсикоз в легкой форме, клинические признаки которого выражены неярко.
Лечение
При данном диагнозе лечение – это прежде всего щадящий режим, включающий диету. В тяжелых случаях диета дополняется постельным режимом и медикаментозным лечением.
Истории наших читателей
«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»
Требования к диете
- Ограничение потребления соли до 3 г, а иногда до 1,5 г в сутки.
- Ограничение жидкости до 1 литра.
- Сохранение нормального суточного потребления белка – от 1 до 1,2 г на килограмм веса.
- Уменьшение количества жиров до 1 г на килограмм веса.
- Включение продуктов богатых калием и углеводами.
- Разгрузочные дни раз в неделю.
Если возникает необходимость лечить нефропатию с помощью медикаментов, то в первую очередь назначаются седативные средства. Это даст возможность привести в равновесие центральную нервную систему. Далее лекарства подбираются в соответствии с симптомами.
Ни в коем случае нельзя назначать любые препараты самостоятельно, ведь кроме негативного воздействия на организм женщины они могут навредить будущему ребенку.
Для устранения гипертензии назначаются соответствующие медикаменты. Хороший эффект дает сочетание препаратов различного действия, например адреноблокаторы плюс спазмолитики.
В случаях, когда нефропатия переходит в тяжелые формы, принимают более радикальные меры. Если консервативная терапия не дает результата, то может потребоваться срочное родоразрешение, чтобы избежать более серьезных осложнений.
Устали бороться с почечными заболеваниями?
ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.
Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .
Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:
- Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
- Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
- Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.
Нефропатия беременных
Что такое Нефропатия беременных -
Нефропатия беременных, или поздний токсикоз беременности, - заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией, отеками и гипертензией, причем возможны как моно-, так и полисимптомный варианты токсикоза. Среди причин материнской и перинатальной детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным разных авторов (И. П. Иванов, 1971; Н. Б. Собенин, 1978), колеблется в пределах 2,2-15,0 %.
Различают сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением. Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.
Что провоцирует / Причины Нефропатии беременных:
Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонин и др.), вызывающие генерализованный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты. Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген -антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, большого круга кровообращения.
Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества - катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках, происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока - простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции - серотонин.
Патогенез (что происходит?) во время Нефропатии беременных:
Существенное значение в патогенезе нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. Этот иммунологический конфликт является одним из пусковых механизмов позднего токсикоза. В организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ - ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др. Эти иммунологические, нейрогуморальные нарушения в первую очередь приводят к расстройству механизмов, ответственных за функциональное состояние мироциркуляторного русла.
В организме больной происходят следующие изменения: генерализованный спазм сосудов на уровне артериол и артериальных колен капилляров, расширение вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, перераспределение жидкости, активация плазменного и клеточного звеньев гемостаза, нарушение агрегатного состояние крови. В результате развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксии, приводящие к нарушению функций жизненно важных органов.
В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.
Многочисленность гипотез о причинах возникновения токсикоза беременных и механизмах его развития свидетельствует о том, что этот вопрос продолжает оставаться дискуссионным.
Морфологически обнаруживают генерализованный спазм артериол, облитерацию их фибриновыми микротромбами и внутрисосудистую агрегацию форменных элементов крови. Значительные изменения обнаруживают и в почках. Клубочки увеличены, ишемизированы, стенки клубочковых петель утолщены, отечны, внутрикапсульное пространство сужено, в нем находят отложения фибрина. Приносящие клубочковые артериолы отечны и сильно спазмированы. Выявляемые канальцевые изменения, преимущественно в проксимальных отделах, бывают разной степени выраженности: от дистрофических изменений эпителия до развития канальцевого некроза.
При помощи электронной микроскопии устанавливают такие признаки нефропатии, как сужение просвета клубочковых капилляров с гиперплазией эндотелиальных клеток; утолщение в отдельных местах базальной мембраны. Следовательно, морфологические изменения в почках при нефропатии беременных подобны мембранозному или мембранозно-пролиферативному гломерулонефриту и отличаются от него лишь большим поражением артериол, более выраженными дистрофическими изменениями эпителия канальцев и юкстагломерулярных клеток. Указанные изменения в почках при нефропатии носят обратимый характер и после родов (по данным пункционной биопсии) в большинстве случаев быстро исчезают.
При нефропатии беременных возможны изменения в печени, миокарде, сосудах головного мозга.
Симптомы Нефропатии беременных:
Основные клинические проявления нефропатии беременных - отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая "триада" симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60 % больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертензивный синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 130/85 мм рт. ст. или увеличивается на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным, то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.
Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его более тяжелое. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.
Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение зрения.
Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда. Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии - спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертензивном синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения. Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.
Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительны и объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно быстро развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.
Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда 40 г/л и более, в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией - третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.
Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы. Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.
В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина, сахара; СОЭ ускорена.
Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой "ишемической миокардиопатии", наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.
Диагностика Нефропатии беременных:
При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду различные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). В таких случаях отмечается более тяжелое течение, токсикоз возникает в более ранние сроки беременности, с трудом поддается терапии и приводит к значительному увеличению перинатальной смертности. Следует учитывать при этом время возникновения нефропатии, отсутствие или наличие в анамнезе указаний на заболевание почек.
Латентное течение гломеруло- или пиелонефрита часто создает ложное представление о сроках; его возникновения. Поэтому в целях своевременной диагностики и лечения необходимы систематическое исследование мочи и измерение артериального давления у всех беременных в самые ранние сроки. Кроме того, диагностике помогает исследование функциональной способности почек, изменения которой при первичной нефропатии не выражены. Наиболее действенное средство ранней диагностики - диспансеризация беременных. Она предполагает систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и при патронажных посещениях (контроль за весом беременной, измерение артериального давления, исследование мочи, выявление предшествующих заболеваний почек и всех болезней, предрасполагающих к нефропатии).
Осложнения. При правильном и своевременном лечении нефропатии беременных прогноз благоприятный. Выздоровление может идти двумя путями. Первый длится несколько дней после родов, второй - более продолжительный, до 1,5 месяца. За это время исчезают отеки, затем гипертензия, уменьшается и вскоре исчезает протеинурия, восстанавливаются парциальные функции почек.
В почечной ткани (при биопсии) в пределах указанного времени после родов, как правило, не обнаруживается имевших место патологических изменений.
При тяжелом течении позднего токсикоза, в случаях преэклампсии клиническая картина складывается из симптомов остро возникающей злокачественной гипертензии. Преобладают резко выраженные головные боли, тошнота, рвота, потеря аппетита, часто потеря зрения. Могут возникать психические расстройства (скованность, заторможенность), острая сердечная недостаточность. Наряду с этим наблюдаются отеки, часто массивные, высокая протеинурия. Преэклампсия является переходной стадией к более тяжелому осложнению нефропатии беременных - эклампсии, которая возникает примерно в 1,5 % случаев нефропатии беременных и характеризуется присоединением к описанной клинической картине тонических и клонических судорог, потери сознания.
Механизм эклампсии аналогичен механизму гипертонической энцефалопатии при остром гломерулонефрите (резкое повышение внутричерепного давления, отек мозга). Каждый приступ эклампсии начинается с мелкого подергивания мышц лица, век, затем развиваются судороги всей скелетной мускулатуры (тонические), наконец происходит бурное судорожное подергивание мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей (клонические судороги). Развитие эклампсии нередко сопровождается повышением температуры, остановкой дыхания, цианозом. В период разрешения приступа развивается коматозное состояние с постепенным возвращением сознания. Продолжительность припадков 30-40 с. В течение дня они могут часто повторяться так, что больная практически не успевает прийти в сознание. Изредка больная впадает в длительное коматозное состояние без предшествующих припадков. Это наиболее тяжелая и опасная форма эклампсии.
Статистика показывает, что приступы эклампсии могут возникать до родов в 25 %, во время родов в 50 и после в 25 % случаев. Исход приступа определяется уровнем артериального давления и степенью нарушения мозгового кровообращения. Летальность при эклампсии составляет 1-9 % и наступает от кровоизлияния в мозг или от острой сердечной недостаточности. Спазм почечных артериол во время приступа может вызвать канальцевый некроз и острую почечную недостаточность.
Диагностика эклампсии обычно не вызывает затруднений, но в ряде случаев необходимо уметь отличить ее от диабетической и уремической комы, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. В 3,4 % случаев (К. Н. Жмакин, 1979) при последующих беременностях эклампсия рецидивирует. Осложненная эклампсией нефропатия вызывает стойкие последствия: у 1/з больных наступает нарушение мозгового кровообращения, снижение зрения и другие изменения, у 20 % в дальнейшем наблюдаются отклонения со стороны функции почек, вплоть до развития хронической почечной недостаточности. У 17,9 % больных нефропатия беременных трансформируется в гипертоническую болезнь (В. В. Разумов, 1983).
Лечение Нефропатии беременных:
При нефропатии беременных прежде всего необходим щадящий режим. В тяжелых случаях нефропатии им показаны постельный режим, диета и медикаментозное лечение.
Как правило, лечение нефропатии беременных проводят стационарно в специализированных отделениях (патологии беременных). Обязательный компонент лечения - диета (стол № 7). Основные требования к ней заключаются в следующем: ограничить суточное потребление соли (до 1,5-3 г), особенно при высокой гипертензии и преэклампсии, и жидкости (до 1 л). Потребление последней распределяется равномерными порциями. Количество белка в суточном пищевом рационе сохраняется в норме (1-1,2 г на 1 кг массы тела, в том числе половина его должна быть животного происхождения). Количество жиров несколько уменьшается и составляет 0,7-1 г на 1 кг массы тела. В суточный рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, богатых углеводами и калием. Противопоказаны алкогольные напитки. Рекомендуются разгрузочные дни 1 раз в 7 дней (творожные, сухофруктовые и др.).
Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Так, для устранения гипертензии можно рекомендовать индивидуально подобранные гипотензивные препараты всех групп. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры (эуфиллин, папаверин, дибазол, пирроксан, обзидан, адельфан, метилдофа, апрессин) (А. Ю. Николаев, В. А. Рогов, 1989).
Противопоказано лишь применение производных гуанидина (изобарин, исмелин), так как эти препараты могут вызвать ортостатический коллапс у беременной, тяжелые осложнения и даже гибель плода.
Для устранения отеков и повышения диуреза используют диуретики в разных комбинациях одновременно или последовательно. Назначение мочегонных средств сочетают с достаточным приемом калия. Можно рекомендовать спиронолактоны. При всех формах нефропатии параллельно назначают внутривенные или внутримышечные вливания эуфиллина, магния сульфата.
При развитии преэклампсии и эклампсии первостепенное значение имеет борьба с отеком мозга. Классическим средством при этом является 20 мл 10 % раствора магния сульфата внутривенно, затем по 10 мл 25 % раствора внутримышечно. Назначают парентерально мочегонные (лазикс). Можно вводить реополиглюкин, маннитол, 40 % раствор глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь. В качестве осмотического диуретического средства применяют глицерин по 0,5 г/кг массы тела 2 раза в день вместе с фруктовым соком. Показаны нейролептики (дроперидол), седуксен, барбитураты, аминазин, хлоралгидрат в клизмах. Если приступы эклампсии не купируются, внутривенно вводят промедол или пипольфен.
Кроме перечисленных традиционных методов лечения тяжелых токсикозов, все шире применяются пато-
генетические средства. Положительные результаты получены при использовании антикоагулянтов (прямых и непрямых), антиагрегантов. Беременным с эклампсией вводят концентрированную плазму, 20 % раствор альбумина. При лечении необходим постоянный контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия, свертывающей системы крови и функциональным состоянием почек. Для нормализации иммунологических нарушений при тяжелых токсикозах применяют тиоловые препараты (курс внутримышечных инъекций унитиола). Если при консервативной терапии эффект отсутствует, проводят ургентное родоразрешение.
Профилактика Нефропатии беременных:
Поскольку у многих женщин, перенесших тяжелые формы нефропатии беременных, наблюдаются изменения в моче и артериальная гипертензия в послеродовый период, они в обязательном порядке подлежат взятию на диспансерный учет. Минимальный срок диспансеризации - год, в течение которого больные проходят лечение и контроль не реже 1 раза в три месяца под наблюдением участкового терапевта и нефролога. После этого в зависимости от полученных результатов решается вопрос о прекращении или продлении диспансерного наблюдения. В последнем случае подход к диспансеризации должен быть двояким. Если у больной имеются признаки почечной патологии, она должна проходить такое же лечение и контроль, как и больные гломерулонефритом. Если сохраняется гипертензивный синдром - соответствующее лечение у участкового терапевта или кардиолога.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефропатии беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .
(+38 044) 206-20-00
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:
«Острый живот» в гинекологии |
Альгодисменорея (дисменорея) |
Альгодисменорея вторичная |
Аменорея |
Аменорея гипофизарного генеза |
Амилоидоз почек |
Апоплексия яичника |
Бактериальный вагиноз |
Бесплодие |
Вагинальный кандидоз |
Внематочная беременность |
Внутриматочная перегородка |
Внутриматочные синехии (сращения) |
Воспалительные заболевания половых органов у женщин |
Вторичный амилоидоз почек |
Вторичный острый пиелонефрит |
Генитальные свищи |
Генитальный герпес |
Генитальный туберкулез |
Гепаторенальный синдром |
Герминогенные опухоли |
Гиперпластические процессы эндометрия |
Гонорея |
Диабетический гломерулосклероз |
Дисфункциональные маточные кровотечения |
Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода |
Заболевания шейки матки |
Задержка полового развития у девочек |
Инородные тела в матке |
Интерстициальный нефрит |
Кандидоз влагалища |
Киста желтого тела |
Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза |
Кольпит |
Миеломная нефропатия |
Миома матки |
Мочеполовые свищи |
Нарушения полового развития девочек |
Наследственные нефропатии |
Недержание мочи у женщин |
Некроз миоматозного узла |
Неправильные положения половых органов |
Нефрокальциноз |
Нефротический синдром |
Нефротический синдром первичный и вторичный |
Обостренные урологические заболевания |
Олигурия и анурия |
Опухолевидные образования придатков матки |
Опухоли и опухолевидные образования яичников |
Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.
В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:
- Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
- Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
- Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.
Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.
Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.
Факторы риска
Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.
В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.
Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.
Патогенез
Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.
Патоморфология маточно-плацентарного русла
При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).
При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.
Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.
Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.
Патоморфология почек
Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.
Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.
Анатомические и функциональные изменения мочевой системы
Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.
Изменения почечной гемодинамики и функции почек
Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.
- Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
- Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
- Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.
Изменения водно-солевого баланса
Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.
Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.
Регуляция артериального давления во время беременности
Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.
С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.
- Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
- Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.
Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.
Симптомы нефропатии беременных
Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.
- Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
- Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
- Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
- При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
- Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
- У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
- Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
- У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
- К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.
Поражение центральной нервной системы (эклампсия)
Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.
Поражение печени
Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.
Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.
Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.
Патология свёртывающей системы крови
У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.
Течение нефропатии беременных
Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.
Формы
Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.
Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.
- Преэклампсия/эклампсия.
- Хроническая артериальная гипертензия.
- Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
- Гестационная артериальная гипертензия.
- Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
- Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
- Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
- Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
- Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
- Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
- Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
- Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).
За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.
Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.
Лечение нефропатии беременных
Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.
Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.
- Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
- Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
- При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
- Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
- Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
- В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
- Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.
Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).
Исход для матери
До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.
Нефропатия беременных – одна из форм позднего токсикоза, наравне с водянкой, преэклампсией и эклампсией. Нужно отметить, что все указанные заболевания являются частью одного патологического процесса, причем переход от одной формы к другой, более тяжелой, нередко бывает довольно стремительным.
Возникающая, как правило, в последнем триместре беременности нефропатия проходит после родов, однако, в соответствии с перинатальной статистикой, именно она является ведущей причиной детской и материнской смертности.
Причины развития патологии
Нефропатия может развиваться в связи с уже имеющимися у женщины заболеваниями, а может возникнуть исключительно на основе проблем, связанных с перестройкой материнского организма под непривычное состояние – первую беременность и беременность близнецами. Поэтому врачи выделяют два типа нефропатии:
- Первичную – у беременной не было предрасполагающих нарушений;
- Вторичную – женщина имела ряд заболеваний, способствующих развитию нефропатии (патологические процессы, связанные с работой почек, сердца; гипертония; ожирение и другие заболевания).
На сегодняшний день выявлено несколько основных причин формирования первичной и вторичной нефропатии у будущих матерей.
Основные симптомы
Нефропатия беременных зачастую соседствует с гипоксией и нарушением обмена веществ, которые возникают из-за целого ряда нежелательных изменений:
- Генерализованный спазм артериол;
- Проблемы микроциркуляции органов;
- Патологическая перемена показателей гемодинамики;
- Уменьшение объемов циркулируемой крови;
- Возрастание проницаемости сосудов.
Все эти характеристики нефропатии способствуют трем ее главным симптомам:
- Частичной отечности, при которой обычно диагностируют водянку беременных, переходящей в общую.
- Стабильному развитию артериальной гипертензии при высоком показателе диастолы, а затем и систолы.
- Обнаружению белков в моче – протеинурии.
Сопутствующими проявлениями могут стать такие общие симптомы, как:
- Жажда;
- Бессонница и слабость;
- Головокружение;
- Тяжесть в желудке и метеоризм;
- Одышка;
- Боли в пояснице;
- Падение зрения;
- И другие.
Стадии нефропатии беременных
По степени выраженности симптомов нефропатию принято делить на три стадии:
- Первая стадия характеризуется давлением около 150/90, незначительным показателем белка в моче (не более грамма на литр), легкими отеками ног.
- Вторая стадия наступает при повышении АД до 170 на 110 и росте количества белка до 3 грамм на литр. Кроме того, в моче становится заметен осадок – гиалиновые цилиндры. Наблюдается распространение отечности вплоть до области живота. Также диагностируют диурез до 40 мл/ч.
- Третья стадия – это дальнейшее повышение АД и показателей белка в моче, а также наблюдение в ней зернистых цилиндров. Отеки становятся максимально заметными, а диурез уменьшается.
Нередко усиление болезни сопровождается угнетением печени, даже признаками желтухи, а также признаками ишемической болезни миокарда.
Диагностика болезни
Диагностика заболевания ведется по основным симптомам. По статистике более чем у половины беременных с нефропатией ярко выражены все три признака этой патологии, поэтому обычно для ее опознания достаточно:
- анализа показаний артериального давления до и вовремя беременности;
- изучения графика увеличения массы тела и соотношение его с отечностью;
- исследования объема и состава мочи.
Широко известно, что АД во время беременности должно быть стабильным. Именно поэтому врач вправе заподозрить заболевание, если ближе к концу второго триместра давление пациентки выше 140/90(100).
Страдающие от гипертонии женщины ошибочно мало обращают внимание на это фактор, ведь именно он возвещает о предполагаемой предэклампсии и дальнейшей эклампсии.
Последствия такого перехода мучительны и опасны – астма сердца и отек легких, вызванные чрезмерной нагрузкой на левый желудочек. Наблюдение непременно должен вести специалист. Сама беременная рискует недооценить первоначальный показатель АД и не учесть еще ряд факторов. Отечность нередко бывает тяжело определить на глаз. Только исследования опытного гинеколога покажут, что жидкость задерживается в теле женщины. Один из показателей – неадекватно высокий рост массы тела в неделю (свыше 600 грамм). В то же время сама беременная также может обнаружить у себя ряд симптомов, как то: отеки ног, бедер, поясницы, живота, груди. Жалобы пациентки часто играют серьезную роль при диагностике.
Будущей маме стоит обратить внимание на количество и качество мочи, которое выделяет ее организм за день. Любые тревоги по этому поводу необходимо сообщить своему врачу. Назначенный им лабораторный анализ урины поможет определиться с диагнозом. Еще один анализ, который могут назначить, – анализ крови.
Особое внимание, скорее всего, будет уделено белку. При нефропатии его количество в крови падает до 5%. Кроме того, если поражение коснулось и других органов – например, печени, врач отметит недостаток альбуминов и диспротеинемию при повышении числа холестерина, сахара и липопротеидов. Скорость оседания эритроцитов будет довольно высокой.
Так как плацента, матка и, стало быть, будущий новорожденный подвержены особому риску, нередки случаи назначения различных гинекологических исследований:
- доплерография кровотока;
- кардиотокография и фонокардиография плода;
Нефропатия беременных может провоцировать заболевания многих органов и систем. Так что в разных ситуациях для исключения ошибочности диагноза к работе могут быть привлечены и другие различные специалисты экстрагинекологического профиля: кардиолог, окулист, нефролог, невропатолог, эндокринолог и другие.
Анализу могут быть подвергнуты и гормоны щитовидной и поджелудочной желез. Работа этих органов при нефропатии и сопутствующих процессах может быть серьезно нарушена, поэтому возможно и назначение УЗИ.
Женщине следует обратить внимание на ухудшение зрения и головную боль. Учитывая жалобы беременной, гинеколог может привлечь к своей работе окулиста для осмотра сосудов глазного дна, которые сильно страдают при повышенном давлении.
Бывает, что патологические изменения артериол могут стать поводом для экстренного родоразрешения.
Нередко врач назначает и комплексное изучение самих почек. Электронная микроскопия позволяет буквально рассмотреть урон, нанесенный нефропатией. Почки становятся больше, клубочки и артериолы подвержены отеку. Эпителий канальцев может быть сильно истощен.
Методы лечения
Лечение нефропатии всегда должно проистекать под наблюдением врача, поэтому сразу после постановки диагноза женщину госпитализируют. Причем если начальная степень заболевания предполагает пребывание в отделении патологии, то зачастую вторая и без исключений третья – только в отделении интенсивной терапии или реанимации.
Все назначения врача должны выполняться беспрекословно, а именно – запрещены нарушение постельного режима и диеты, недопустим отказ от приема лекарств.
Беременная обязана много отдыхать и хорошо спать. Ей следует отказаться от активных занятий и перемещений.
Диета больной включает жесткое ограничение дневной нормы соли до полутора грамм и жидкостей – до литра. Отказывая себе в жиросодержащих продуктах, женщина должна активно потреблять белковую пищу и пищу, содержащую сложные углеводы.
Полезными в этот период будут калийсодержащие продукты. Раз в неделю с разрешения врача допускаются молочные продукты, сухофрукты и фрукты.
При нефропатии самое важное – нормализовать движение крови по сосудам организма, снизить спазм сосудов и возместить потерю белка. Для решения первых двух задач врач может назначить но-шпу, папаверин или их аналоги, а также сульфат магнезии и раствор глюкозы внутривенно. Третью задачу решат диуретики, альбумин или плазма. Нормализовать объем мочи могут народные средства – например, валериана.
В зависимости от степени развития болезни и наличия сопутствующих процессов специалист может прописать и другие лекарства. Так, при расстройстве сна может последовать назначение ноксирона или нембутала. А при тяжелом течении нефропатии для нормализации АД при хорошем показателе гемоглобина даже возможно проведение кровопускания. Если лечение не оказывает должного эффекта, может быть назначено кесарево сечение. Курс для первой и второй степени ограничен двумя неделями, а для третьей степени всего лишь парой дней.
Сами роды, вне зависимости от их естественной или искусственной природы, следует сопровождать мониторингом состояния плода и будущей матери, обезболиванием и процедурами по предотвращению гипоксии плода.
Прогноз выздоровления
Тяжелое течение позднего токсикоза характеризуется сильнейшими головными болями, тошнотой, расстройствами психики, проблемами с сердцем и многими другими серьезными процессами.
Статистика показывает, что при неверном и несвоевременном лечении у матери и ребенка проявляются тяжелые осложнения:
- Проблемы кровообращения в мозге;
- Нарушения работы почек;
- Гипертония;
- И другие.
Не исключены, к сожалению, смерть матери, выкидыш, а также гибель младенца вскоре после рождения.
Верное лечение, начатое в положенные сроки, обуславливают хороший прогноз. Локализация нефропатических процессов позволяет сохранить беременность. Кроме того, вскоре после родов основные симптомы нефропатии у матери исчезают.
Судьба новорожденного также не будет вызывать беспокойства, если с момента рождения он какое-то время будет под наблюдением специалиста-неонатолога.
Меры профилактики
Нефропатия беременных – не приговор, от ее развития можно защититься. Беременной необходимо обязательно встать на учет в женской консультации: профилактика патологии почек напрямую связана с системным наблюдением у врача.
Специалист поможет будущей маме вести наблюдения за артериальным давлением и подскажет правильный подход к набору веса. Кроме того, при необходимости акушер сможет вовремя определить приближение токсикоза и купировать его. Особенно ответственно к вопросу профилактики обязаны отнестись женщины с располагающими к нефропатии заболеваниями, даже если эти заболевания носят экстрагенитальный характер.