Инсульт, независимо от формы (кроме транзиторной ишемической атаки – ТИА) и причин, приводит к гибели клеток головного мозга. Побочные эффекты ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения) могут быть разнообразны и зависят от локализации сосудистой катастрофы. Так, судороги после инсульта часто возникают при поражении лобной доли.
Последствий ОНМК избежать невозможно, но можно создать условия для скорейшего частичного или полного восстановления
Нейроны коры крайне чувствительны к недостатку кислорода, а ведь именно они ответственны за высшую нервную деятельность. Их гибель означает, что человек прекращает существовать как личность, даже если витальные функции сохранены. Изменения в коре головного мозга могут приводить к когнитивным и психическим расстройствам. Степень выраженности их различна. В тяжелой форме данные нарушения способны сделать жизнь человека в обществе крайне затруднительной.
Что происходит с клетками мозга после ОНМК?
Инсульт завершается по-разному. Транзиторная атака, например, проходит бесследно. Однако, ОНМК, вызывающие ощутимые побочные эффекты, сопровождаются формированием участков некроза.
Функции погибших клеток могут взять на себя соседние нейроны, однако при обширных поражениях это не всегда возможно.
Что происходит после формирования очага омертвения? Некротические массы подвергаются замещению соединительной тканью (возникает склероз участка головного мозга). Возможны и другие исходы. Так, при расплавлении некротических масс образуется полость с жидкостью (киста).
Изменения в тканях мозга после ОНМК
При благоприятном течении заболевания происходит резорбция некротизированной ткани с образованием рубца или кистозной полости
Склероз или киста – необратимые изменения тканей, подвергшихся длительной ишемии. Насколько это опасно? Киста – благоприятный исход некроза тканей мозга. Она может не давать о себе знать, если не увеличивается и не сдавливает значимые нервные центры. Сохраняющиеся нарушения кровотока (причиной может быть атеросклероз), сочетание ОНМК с таким заболеванием, как рассеянный склероз, ведут к появлению дополнительных очагов некроза. В результате может возникнуть новая киста или увеличиться в размерах старая. А это ведет к появлению неврологической симптоматики. При формировании кисты в проекции нервных центров органов чувств возможны галлюцинации.
Что делать, если киста начинает расти и сдавливать окружающие ткани? В данном случае не обойтись без хирургического вмешательства. Киста удаляется или дренируется. Если же она не вызывает жалоб и не прогрессирует, операцию выполнять необязательно.
Сосудистые нарушения после инсульта
Атеросклероз – частая причина ОНМК. Не следует забывать, что и в постинсультном периоде он продолжает оказывать неблагоприятное воздействие на кровоток в головном мозге. Атеросклероз после ОНМК может стать причиной повторного инсульта.
Накопление холестериновых бляшек
Атеросклеротические бляшки на сосудистых стенках ухудшают кровоток, вынуждая клетки мозга страдать от недостатка кислорода. Это не всегда завершается инсультом. До развития катастрофы нейроны могут длительно существовать в условиях умеренного кислородного голодания. Человек нередко жалуется на то, что у него кружится голова. Легкие когнитивные нарушения, слабость, сонливость, головная боль – частые побочные эффекты компенсированного недостатка кровоснабжения при атеросклерозе.
Атеросклеротическая бляшка может подвергнуться склерозированию (замещению соединительной тканью), что приведет к развитию еще одной патологии сосудов — склерозу. Данное состояние также сопровождается нарушением питания нейронов.
Склероз и атеросклероз сосудов мозга на начальных этапах малозаметны. Слабость, кружится голова, снижается внимание, беспокоят головные боли – вот частые жалобы больных, свидетельствующие, что проблема с состоянием сосудов мозга после ОНМК не решена, а значит, риск повторного инсульта остается высоким.
Как обезопасить себя от новой сосудистой катастрофы? Если кружится голова, следует задуматься о том, достаточное ли количество кислорода получают нейроны. Человек обычно не обращает внимания на подобные симптомы, хотя уже на данном этапе следует принимать превентивные меры. Предотвратить патологические изменения могут антиагреганты, нейропротекторы, а также препараты, предназначенные для лечения атеросклероза (статины, гиполипидемические средства).
Инсульт и патология сердца
Кардиальная патология играет большую роль в развитии нарушений мозгового кровообращения
Одной из причин ОНМК является мерцательная аритмия. Она же может приводить и к повторному инсульту. Аритмия должна быть устранена, в противном случае вероятность формирования эмболов в полостях сердца и перемещение их в сосуды мозга сохранится.
Типичные жалобы, позволяющие заподозрить наличие мерцательной аритмии:
- Кружится голова.
- Пульс неравномерный и частый (аритмия).
- Болит сердце.
- Потливость, страх.
Мерцательная аритмия является результатом нарушения проведения нервного импульса по миокарду. В результате волокна сердечной мышцы сокращаются неравномерно. Выталкивание крови из предсердий осуществляется не в полном объеме, создавая условия для агрегации кровяных клеток с образованием тромбов. Аритмия повышает риск повторного ОНМК, поэтому адекватное лечение данного состояния обязательно должно проводиться. Назначение антиаритмических препаратов способно успешно корригировать мерцательную аритмию, препятствуя образованию тромбоэмболов.
Внимание! Сердечно-сосудистая патология, приведшая к развитию ОНМК, при неадекватном лечении может стать причиной повторного инсульта. Склероз и атеросклероз сосудов, мерцательная аритмия должны обязательно подвергаться лечению.
Если кружится голова, это признак недостаточности кровообращения в сосудах мозга. В этом случае следует принять меры по нормализации кровотока.
Влияние ОНМК на высшую нервную деятельность
Когнитивные нарушения после ОНМК могут достигать степени деменции
Когнитивное расстройство – нарушение возможности воспринимать, понимать, анализировать информацию. В тяжелых случаях оно проявляется в форме деменции, когда интеллект больного серьезно страдает: снижаются память, внимание, способность обучаться. По степени выраженности когнитивное нарушение может быть:
- легким (изменения обусловлены поражением какого-то одного участка головного мозга и не оказывают существенного влияния на повседневную жизнь);
- умеренным (симптомы заметны окружающим и ухудшают качество жизни пациента);
- тяжелыми (изменения характеризуются термином деменция и сопровождаются полной дезадаптацией больного).
Последнее состояние не только пагубно влияет на интеллект, но и разрушает личность пациента. Человек перестает ориентироваться в окружающем мире, понимать происходящее, узнавать близких. Могут возникать психические расстройства и галлюцинации, нарушения поведения (например, окружающие замечают, что больной стал агрессивным). Атеросклероз сосудов усугубляет ситуацию. Нейроны, и так пострадавшие от ОНМК, в условиях плохого кровотока теряют способность к восстановлению.
Что делать? Лечение должно быть направлено на устранение причины. Для этого назначаются препараты, улучшающие кровоток в сосудах мозга, вазодилататоры, нейропротекторы. Не обойтись и без симптоматического лечения (противосудорожные средства, антидепрессанты).
Расстройства зрения
ОНМК может сопровождаться частичной или полной потерей зрения. В первом случае возникают слепые зоны (пятна), во втором – слепота. Симптоматика зависит от локализации поражения.
Зрение человека в норме и при катаракте
Катаракта – помутнение хрусталика, в разных участках которого появляются непрозрачные пятна, снижающие четкость видения. Проблемы с сосудами (атеросклероз), становящиеся причиной ОНМК, могут приводить к нарушению питания хрусталика, создавая условия, предрасполагающие к возникновению катаракты. Это, однако, не является основной причиной. Точный механизм возникновения катаракты достоверно не установлен.
Помутнение хрусталика приводит к слепоте. На ранних стадиях катаракта может лечиться консервативно. Это позволяет замедлить ее прогрессирование, но рано или поздно операция становится неизбежной. Радикальный метод лечения катаракты – замена хрусталика.
Еще одно возможное последствие инсульта – зрительные галлюцинации. Поражение затылочной доли, формирование в этой области склероза или кисты может сопровождаться раздражением нервных центров зрительного анализатора. В результате возникают галлюцинации. Они могут исчезнуть самостоятельно на фоне лечения, улучшающего кровоток и восстановительные процессы в мозге. При выраженности галлюцинаций возможно назначение транквилизаторов. Не следует забывать, что ОНМК может приводить и к психическому расстройству. Его симптомами также нередко становятся галлюцинации.
Поражение органов дыхания после инсульта
Длительный постельный режим может приводить к развитию пневмонии. Другие причины – попадание в дыхательные пути частиц пищи, ИВЛ (особенно длительная).
Пневмония – опасное состояние, так как не всегда диагностируется своевременно и на фоне общего ослабления организма плохо поддается лечению. Больной в состоянии комы не может предъявить жалоб, поэтому заподозрить у него пневмонию удается не сразу. Однако и успешное лечение не способно обезопасить от повторного заболевания. Пневмония может возникнуть вновь, если факторы риска ее развития не устранены.
Наличие другой патологии органов дыхания также повышает вероятность заболевания. Пневмония после ОНМК в первую очередь поражает больных, ранее перенесших или в данный момент страдающих болезнями легких.
Диагностика сопряжена с трудностями, обусловленными тяжестью последствий ОНМК (расстройства речи, угнетение сознания). Поэтому лечение пневмонии нередко начинается поздно, что повышает вероятность развития осложнений. Гораздо лучше уделить внимание профилактике и не допустить этого состояния. Что для этого нужно делать? Дыхательная гимнастика, постуральный дренаж и санация дыхательных путей у больных на ИВЛ предотвращают развитие пневмонии. Эффективным методом профилактики является и ранняя активизация больного. В этом случае устраняется причина для возникновения застойной пневмонии.
Некоторые другие последствия ОНМК
- Судороги после инсульта являются проявлением поражения нейронов головного мозга. Возникновение судорожного синдрома может означать, что в зоне инсульта сформировался участок склероза или киста. Если человек стал жаловаться на то, что у него кружится голова, беспокоят слабость и головная боль, это повод заподозрить проблемы с кровотоком. Возникновение на этом фоне судорог может свидетельствовать о повторном ОНМК.
Судорожный припадок на фоне последствий инсульта
- Галлюцинации после инсульта свидетельствуют о вовлечении в процесс корковых центров органов чувств. ОНМК приводит к нарушению их деятельности с возникновением расстройств восприятия окружающей действительности. Галлюцинации после инсульта могут свидетельствовать и о нарушениях психики, которые нередко возникают на фоне недостаточности кровоснабжения (атеросклероз и склероз сосудов этому способствуют).
- Поведенческие расстройства – последствия, возникающие обычно при поражении правого полушария. Немотивированная агрессия у таких больных осложняет жизнь не только им, но и окружающим. Если пациент стал жаловаться на галлюцинации, начал демонстрировать нарушения поведения, следует позаботиться о привлечении к лечебному процессу психотерапевта или психиатра.
- Слюнотечение. Обычно связано с нарушением функции глотания, а также с невозможностью полностью закрыть рот при параличе мышц лица. Слюни выделяются не по причине их повышенной секреции, а в результате их избыточного скопления в ротовой полости. Лечение должно быть направлено на устранение причины, но возможно и назначение препаратов, снижающих саливацию.
- Пятна красноватого цвета на теле – признаки расстройства кровотока в данных участках тела у лежачих больных. Пролежни возникают при неправильном уходе, когда пациент длительное время находится в одном положении. Это способствует сдавливанию мягких тканей, в результате сначала появляются характерные синюшно-красные пятна, а затем и участки некроза. Чтобы этого избежать, важно знать и выполнять профилактические мероприятия против пролежней.
Противопролежневый матрас
- После инсульта могут болеть ноги. Эти ощущения связаны с поражением таламуса, а также мышечными спазмами в парализованной конечности. Ноги могут болеть и по причине расстройств периферического кровообращения при патологии сосудов (атеросклероз), сопутствующей ОНМК. Что делать в данной ситуации? При таламической боли эффективно назначение антидепрессантов и антиконвульсантов, а также препаратов, улучшающих кровоток в сосудах мозга. Если ноги болят вследствие спазма мышц, важное значение придается ЛФК, массажу, физиотерапии, при необходимости назначаются миорелаксанты и анальгетики.
Последствия инсульта разнообразны: склероз, киста мозга, деменция, психические расстройства, галлюцинации, пневмония, слюнотечение, судороги. Все они, так или иначе, связаны с изменениями, возникающими в головном мозге после гибели нейронов и формирования очага некроза. Поэтому мероприятия, направленные на восстановление кровотока в сосудах мозга, имеют важное значение для профилактики возникновения этих расстройств.
ОНМК или острые нарушения мозгового кровообращения – это группа клинических синдромов, которые являются следствием нарушения поступления крови в головной мозг. Вызвать патологию может образовавшийся в кровеносных сосудах головного мозга тромб или их повреждение, что приводит к отмиранию большого количества кровяных и нервных клеток. Выделяют:
- ОНМК по ишемическому типу (ишемический инсульт).
- ОНМК по геморрагическому типу (геморрагический инсульт). Данный диагноз ставят, когда подтверждается кровоизлияние в головной мозг.
Вышеуказанная классификация очень важна для правильного выбора метода лечения.
Инсульт, спровоцированный повреждением тканей головного мозга и критическими нарушениями кровоснабжения его участков (ишемия), называется ишемическим ОНМК.
- Стойкое повышение артериального давления.
- Повреждения основных артерий головного мозга и сосудов шеи в виде окклюзии и стеноза.
- Атеросклеротические изменения.
- Воспаление соединительнотканной оболочки сердца.
- Воспалительные процессы или травмы сонных артерий, которые значительно снижают кровоток по сосудам.
- Гемореологические изменения клеточного состава крови.
- Кардиогенная эмболия.
- Изменение ритма сердечных сокращений.
- Инфаркт миокарда.
- Различные изменения в сердце, а также в магистральных артериях шейного отдела (наблюдается у 91% больных).
- Сахарный диабет.
- Иммунопатологическое воспаление сосудов.
- Патологическое нарушение тонуса кровеносных сосудов.
- Тромботические образования на стенках сосудов.
- Наличие искусственных клапанов в сердце.
- Курение.
- Избыточный вес.
- Повседневные стрессы.
- Забор крови для определения свертываемости крови: вязкости, гематокрита, фибриногена, электролитов и антифосфолипидных антител.
- КТ и МРТ. Это самый достоверный метод выявления острых нарушений мозгового кровообращения. Он позволяет правильно определить тип ОНМК, исключить опухоли и аневризмы, установить размер и локализацию очага, а также диагностировать заболевания сосудов.
- Эхоэнцефалоскопию. Данная методика мало информативна в первые часы инсульта.
- Рентгенологическое исследование сосудов головного мозга.
- ЭКГ изменений артериального давления.
- УЗИ мозга. Применяется, если отсутствует возможность проведения компьютерной и магниторезонансной томографии.
- 1. Проводится общий комплекс по поддержанию жизненно важных функций организма.
- 2. При необходимости назначаются антигипертензивные средства, антикоагулянты (при наличии у больного высокого артериального давления, язвы, диабета или кровоточивости), вазоактивные и противотечные препараты, антиагреганты и другие.
- 3. Для нормализации дыхания и насыщения легких кислородом выполняют дыхательную гимнастику. В крайних случаях выполняют искусственную вентиляцию легких.
- 4. Восстанавливают кровообращение.
- 5. При помощи мочегонных препаратов уменьшают отечность мозга.
- 6. Назначают нейролептические препараты для исключения возможности повторных судорожных припадков.
- 7. При нарушении глотательной функции организма пациенту назначают полужидкое питание или проводят парентеральную терапию.
- параличу или парезу одной стороны тела;
- нарушениям болевой чувствительности какого-либо участка тела;
- потере вкусовых ощущений, слуха, внезапной слепоте или двоению в глазах;
- проблемам с речью (при разговоре больному тяжело подбирать и произносить слова);
- нарушениям сложных, целенаправленных движений (апраксии);
- нарушениям глотательной функции организма;
- выпадениям полей зрения;
- спонтанным обморокам;
- непроизвольному мочеиспусканию.
Показать всё
Причины развития недуга
Основная причина проявления патологии – это уменьшение количества крови, поступающей в головной мозг. Привести к этому могут следующие факторы и заболевания:
В группе риска находятся люди преклонного возраста (однако бывают случаи заболевания детей) и больные, страдающие остеохондрозом шейного отдела позвоночника, поскольку это приводит к значительному передавливанию кровеносных сосудов.
Симптомы патологии
Заболевание обладает большой разновидностью симптомов. К общим симптомам ОНМК по ишемическому типу можно отнести внезапные головные боли, ухудшения речи и зрения, нарушения рефлексов и координации, тошноту, рвоту, головокружение и дезориентацию больного в пространстве, боль в глазных яблоках, паралич лица и конечностей. Также возможны психомоторное возбуждение и кратковременная потеря сознания, судороги.
Существуют зональные признаки тромболизации мозговых артерий. Характеризуется следующими типами нарушений.
Если поражается внутренняя сонная артерия, у больного ухудшается зрение (происходит выпадение полей зрения), нарушается чувствительность кожи и речь, происходит паралич мышц и потеря ориентации в собственном теле.
Нарушения проходимости в средней мозговой артерии вызывают нарушения чувствительности в половине тела, невозможность сосредоточить взгляд на определенном предмете, выпадению полей зрения и потере речи. Больной не в состоянии отличить правую сторону от левой.
Если нарушения произошли в задней мозговой артерии, могут наступить: слепота, припадки, полный или частичный паралич, нарушения дыхания, крупный тремор и ухудшение глотательной функции. В худшем случае происходит мозговая кома.
При поражении передней мозговой артерии наблюдается одностороння потеря чувствительности, потеря речи. У больного замедляются движения или вообще отсутствует возможность ходить и стоять.
При обнаружении малейших симптомов патологии необходимо провести своевременное лечение ОНМК.
Диагностика
Целью диагностики является определение необходимого метода лечения. Очень важно в первый час после поступления больного провести осмотр у специалиста. Далее проводятся следующие процедуры:
Лечение ОНМК по ишемическому типу
Основной задачей является экстренное и интенсивное лечение в первые минуты поступления больного, поскольку в это время эффективно проведение методики тромболизиса. Это позволит сохранить жизненную способность нейронов около зоны некроза, а также ослабленных клеток. Далее, в стационаре, при подтверждении у пациента ОНМК лечение проходит в следующем порядке:
Последствия заболевания
Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу может привести к следующим осложнениям:
Следует отметить, что при правильном лечении и проведении регулярных реабилитационных занятий возможно полное устранение вышеуказанных осложнений, а также полное восстановление организма больного. И спустя какое-то время человек может полностью вернуться к нормальной жизни.
Оказание первой помощи
При возникновении малейших подозрений ОНМК необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Больного в это время не стоит беспричинно беспокоить (а лучше всего изолировать его) и положить его в такое положение, чтобы верхняя часть тела и голова были приподняты. Далее необходимо позволить больному свободно дышать. Для этого требуется выполнить массаж шейно-воротниковой зоны и обеспечить доступ свежего воздуха в помещение.
Если у человека возникают рвотные рефлексы, следует повернуть его голову вбок и очистить ротовую полость салфеткой или марлей. Это позволит исключить риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.
Достаточно часто при ОНМК возникает эпилептический припадок, который сопровождается потерей сознания и судорогами. В этом случае главное не растеряться. Больного необходимо расположить на боку и поместить подушку под голову. Далее в рот следует поместить, к примеру, карандаш или ручку, чтобы не допустить прикусывания языка. Ни в коем случае не стоит сковывать движения больного (держать его за руки и ноги или придавливать его своим телом), поскольку это лишь увеличит судороги и риск получения перелома или вывиха.
Частой ошибкой является использование нашатырного спирта, что может привести к остановке дыхания. Если у человека пропало сердцебиение или дыхание, помочь сможет прямой массаж сердца и искусственное дыхание.
Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).
Преходящие нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).
Клинические проявления отдельных форм ПНМК
1. Общемозговой гипертонический криз.
Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».
Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».
2. ТИА
характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.
Мозговой инсульт
Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.
Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.
Механизмы развития ишемического инсульта
Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:
1. Атеротромботический,
включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.
2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.
3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).
4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:
- первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
- перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.
Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.
5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.
Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.
ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.
Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта
Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.
Периоды ИИ:
- острейший период - до 3-5 дней;
- острый период - до 3 недель;
- восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
- период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.
Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.
Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.
Неотложные мероприятия при развитии инсульта
Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).
Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:
- гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
- осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
- вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
- целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
- при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.
Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.
Многие задают вопрос о том, что такое ОНМК и какие последствия после него бывают. В этой статье будут разобраны основные причины проявления ОНМК и последствия.
ОНМК - что это такое
Многие люди, которые не имеют никакого отношение к медицине, наверняка не знают, что такое ОНМК. Итак, острое нарушение кровообращения в головном мозге - это инсульт, который становится причиной повреждения и отмирания клеток головного мозга. Причиной возникновения данного заболевания является образование тромба в кровеносных сосудах головного мозга или же разрыв некоторых кровеносных сосудов, что становится причиной отмирания огромного количества нервных клеток и клеток крови. По статистике, именно ОНМК стоит на первом месте среди болезней, которые становятся причиной смерти человека. Ежегодно во всем мире, как указывает федеральный регистр больных ОНМК, от этого заболевания умирает 14 процентов людей, а также 16 от других видов заболеваний кровеносной системы.
Причины, по которым может проявиться ОНМК
Для того чтобы предотвратить появление этого заболевания, необходимо с раннего возраста обратить внимание на свой образ жизни. Например, постоянное занятие спортом позволяет существенно снизить возможность проявления ОНМК. Что это такое, вы уже знаете, дальше будут рассмотрены некоторые причины возникновения этого недуга.
Как правило, эта болезнь не приходит внезапно, очень часто диагноз "ОНМК" может быть установлен как последствие некоторых заболеваний. Часто причиной этого состояния могут стать:
- гипертония;
- ожирение - самая частая причина, которую указывает федеральный регистр больного с ОНМК;
- диабет;
- высокий уровень холестерина;
- заболевания сердца;
- алкоголь и курение;
- различного рода медикаменты;
- высокий уровень гемоглобина;
- как утверждает федеральный регистр ОНМК, еще одна причина - возраст;
- черепно-мозговая травма;
- генетическая предрасположенность и так далее.
Теперь понятно, что такое ОНМК. Это последствия неправильного образа жизни. Поэтому очень важно следить за своим здоровьем и физическим состоянием.
Ишемический ОНМК
Ишемический ОНМК - это инсульт, вызванный повреждением тканей головного мозга и нарушением поступления крови к тому или иному его отделу.
У большинства больных ОНМК по ишемическому типу обнаруживаются общие болезни сердечно-сосудистой системы. К таким болезням также можно отнести артериосклероз, заболевание сердца (аритмию, ревматический порок), сахарный диабет.
Для ОНМК данного типа характерны резкие и частые проявления болевых ощущений, последствием которых является ухудшение кровообращения в коре головного мозга. Как правило, такие приступы могут давать знать о себе несколько раз в час и длиться на протяжении 24 часов.
ОНМК входит в международную классификацию болезней 10 пересмотра
Коды ОНМК (МКБ 10):
- I63.0. Инфаркт головного мозга человека как следствие тромбоза прецеребальных кровеносных артерий.
- I63.1. Инфаркт мозга человека после эмболии прецеребральных кровеносных артерий.
- I63.2. Инфаркт головного мозга как последствие стеноза прецеребральных кровеносных артерий или неутонченной закупорки артерий мозга.
- I63.3. ОНМК как последствие тромбоза кровеносных артерий головного мозга.
- I63.4. ОНМК вследствие эмболии мозговых кровеносных сосудов.
- I63.5. ОНМК как последствие стеноза кровеносных артерий или их неутонченной закупорки.
- I63.6. Непиогенный инфаркт головного мозга как последствие тромбоза кровеносных вен головного мозга.
- I63.8. Инфаркт головного мозга по другим причинам.
- I63.9. Неутонченное ОНМК.
- I64.0. Неутонченное ОНМК, которое проявляется в качестве кровоизлияния или инфаркта.
Коды ОНМК (МКБ 10) позволяют врачам быстро установить классификацию болезни, истинную причину ее появления и определиться с необходимым лечением. Следовательно, эта классификация - основной инструмент в руках врача, который позволяет спасти жизнь тому или иному человеку.
Причины ишемического инсульта ОНМК
Главной причиной проявления ОНМК по ишемическому типу является снижение притока крови к головному мозгу. Очень часто именно поэтому причиной смерти человека становится ишемический инсульт.
Итак, мы выяснили особенности ишемического ОНМК, что это такое и каковы его симптомы.
Это, как правило, результат повреждения сосудов шеи и некоторых артерий головного мозга в виде окклюзионных поражений и стеноза.
Давайте выясним основные причины его возникновения. К основным факторам, которые могут повлиять на снижение кровотока, можно отнести следующие:
1. Окклюзии и стенозы основных артерий головного мозга и сосудов шеи.
2. Тромботические наслоения на поверхности атеросклеротической бляшки.
3. Кардиогенная эмболия, которая происходит в случае наличия искусственных клапанов в сердце человека.
4. Расслоение магистральных артерий шейного отдела.
5. Гиалиноз мелких артерий, вследствие чего развивается микроангиопатия, что приводит к формированию лакунарного инфаркта головного мозга человека.
6. Гемореологические изменения состава крови, что происходит при васкулитах, а также коагулопатиях.
Очень редко причиной проявления этого заболевания могут стать внешние травмы сонных артерий и различные воспалительные процессы, которые способны существенно ухудшить проходимость крови по сосудам.
Также очень часто основной причиной ОНМК головного мозга может стать остеохондроз шейного отдела позвоночника, в процессе чего существенно защемляются кровеносные сосуды, которые могут привести к уменьшению потока крови. Больным остеохондрозом постоянно рекомендуется делать массаж шейного отдела позвоночника и мазать его различными согревающими препаратами, которые способны существенно расширить сосуды и улучшить циркуляцию крови.
Симптомы ОНМК
Признаки этого заболевания очень часто могут проявляться резко или же нарастать постепенно. Как правило, к основным симптомам этой болезни можно отнести расстройство речи и зрения у больного, нарушения различных рефлексов, координации движения, головные боли, дезориентации, нарушение сна, шум в голове, нарушение памяти, паралич лица, языка, отсутствие ощущения некоторых конечностей и так далее.
При остром нарушении мозгового кровообращения характерно возникновение следующих последствий - инсульт головного мозга, нарушение кровообращения в коре мозга при образовании тромбов в сосудах и главных кровеносных артериях головы и т. д.
При симптомах острого нарушения мозгового кровообращения, которые длятся более чем сутки, диагностируется инсульт. При первой стадии этого заболевания может проявляться также сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвотные рефлексы и так далее. Если не обратить сразу внимание на эти проявления, это может стать причиной смерти человека.
Как утверждает регистр больных с ОНМК, по статистике, основной причиной этих проявлений может стать высокое давление, которое может наблюдаться при сильных физических нагрузках. Резкое повышение артериального давления может стать причиной разрыва сосудов головного мозга, после чего произойдет кровоизлияние и внутреннемозговая гематома.
В большинстве случаев перед ишемией наблюдаются вышеперечисленные симптомы. Как правило, они могут длиться несколько часов или несколько минут. Как правило, при проявлении ОНМК ишемического типа симптомы постоянно становятся активнее. Как утверждают специалисты, при проявлении этих симптомов у большинства людей происходит дезориентация, вследствие чего человек теряет бдительность, ухудшается координация движений, поэтому очень много пациентов просто засыпают. Как гласит статистика, 75 процентов приступов инфаркта ишемического типа происходит именно во сне.
Диагностика острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу
Для выявления проблемы необходимо проводить диагностику и различные исследования по системе МКБ. ОНМК врачи смогут диагностировать после проведения следующих процедур:
- глюкозу, гемостазы, антифосфолипидные антитела.
- Электрокардиография изменений артериального давления.
- коры головного мозга, вследствие чего можно будет без каких-либо проблем обнаружить пораженные части головного мозга и образовавшиеся гематомы.
- Церебральная ангиография и так далее.
Лечение острого нарушения мозгового кровообращения при ишемическом типе
Самой частой причиной смерти становится именно ОНМК. Лечение поэтому должно происходить под наблюдением опытных врачей. При данном заболевании проводится следующая терапия:
- Поддержание жизненно важных функций организма человека. Больной должен употреблять антигипертензивные средства, в том случае, когда давление крови в организме составляет 200 на 120 мм. рт. ст. Также назначается употребление антикоагулянтов (применяются при сопутствующих патологиях и употребляются на протяжении длительного времени после нормализации состояния), вазоактивных препаратов, антиагрегантов, противоотечных средств, нейропротекторов и так далее.
- Производятся различные комплексы упражнений - логопедические занятия и дыхательная гимнастика.
- Рассматривается вопрос о тромболизисе при поступлении больного в медучреждение в период 3-6 часов с момента проявления болезни.
- Вторичная профилактика заболевания.
- Проводятся различные реабилитационные мероприятия и так далее.
Как правило, основные моменты лечения будут назначены только врачом, который более подробно ознакомится с болезней пострадавшего.
В том случае, если имеются подозрения на острое нарушение мозгового кровообращения, необходимо обратиться к высококвалифицированным специалистам в данной области деятельности. Как правило, в первую очередь необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию, которая с точностью сможет определить все патологии коры головного мозга. Таким образом удастся предотвратить возможность осложнения заболевания и начать лечение еще до того, как оно полностью проявится. Специализированное отделение ОНМК, как правило, должно иметь специальное оборудование, которое позволит существенно улучшить лечение.
Статистика заболеваний среди групп населения
Эта болезнь очень часто беспокоит не только людей пожилого возраста, но и молодежь. Данное заболевание сегодня привлекает внимание десятков тысяч ученных со всего мира, так как оно очень часто беспокоит людей разных возрастных категорий. Было зафиксировано очень много случаев, когда ОНМК начинало прогрессировать уже у молодых людей, и даже у младенцев. Ученные приводят статистику, по которой оказалось следующее количество заболеваний на 100000 населения в разном возрасте.
Количество больных ОНМК в разном возрасте показано в таблице.
Лица женского пола | Лица мужского пола |
|||||||||||||
Количество пострадавших |
Федеральный регистр больного с ОНМК
Федеральный регистр ведет учет по количеству больных той или иной болезню. Он изучает прогрессирование определенных болезней и причины их развития. ОНМК - это заболевание, по которому также идет учет. В этом регистре имеется вся информация о больных и их истории.
Федеральный регистр утверждает, что смертность из-за болезней сосудистой системы организма стоит сегодня на первом месте. Как правило, 50 процентов смертей связаны именно с острым нарушением кровообращения головного мозга (ОНМК), то есть основной причиной летального исхода является именно инсульт. Каждый год в Российской Федерации регистрируется в среднем 400-450 тысяч случаев ОНМК, то есть каждые полторы минуты у человека проявляется это заболевание. Из общего количества больных приблизительно 40 процентов умирают.
С каждым годом количество больных ОНМК существенно растет. Таким образом, как утверждает федеральный регистр отделения ОНМК, в 1996 году в Московской области было зарегистрировано 16 тысяч пострадавших, а в 2003 году этот показатель вырос до 22 тысяч больных. Из этого можно сделать вывод, что острое нарушение мозгового кровообращения на сегодняшний день - одно из наиболее прогрессирующих заболеваний.
Как утверждает федеральный регистр ОНМК, в нашей стране проживает около миллиона человек, которые уже пережили данное заболевание, при этом стоит отметить, что третья часть пострадавших - это люди трудоспособного возраста. После заболевания среди людей данного возраста на работу смогли вернуться всего лишь 25 процентов пострадавших. Исходя из этих данных, можно определить, что ОНМК - это одна из наиболее прогрессирующих и опасных болезней.
Федеральный регистр больных ОНМК каждый день пополняется огромным количеством больных, но цифра заболевших остается неизменной. Это обоснованно тем, что длительность жизни после заболевания существенно сокращается. Поэтому стоит постоянно следить за своим здоровьем, для того чтобы предотвратить проявления этой болезни.
Последствия острого нарушения мозгового кровообращения
Последствия ОНМК могут быть самыми разными - от легких до самых тяжелых. Очень часто после острого нарушения мозгового кровообращения люди получают следующие последствия:
- Потеря чувствительности определенного участка тела. Очень часто теряется чувствительность рук ног, пальцев, правой или левой стороны тела, мышц лица, языка и так далее.
- Слабость или полный паралич руки или рук, ноги или ног, отдельной части тела, правой или левой стороны тела.
- Очень часто пострадавшие теряют слух, зрение, вкусовые ощущения, чувствительность определенных нервных окончаний конечностей тела.
- Часто после ОНМК больные ощущают головокружение, двоение в глазах, шум в голове и так далее.
- Запутанная речь.
- Трудность в произношении и подборе слов при разговоре.
- Отсутствие способности распознавать отдельные части тела.
- Непроизвольные мочеиспускания.
- Отсутствие возможности передвигаться.
- Отсутствие ориентации в пространстве и потеря равновесия.
- Непредвиденные обмороки и так далее.
Отделения ОНМК проводят для больных постоянные реабилитационные занятия. Как правило, под наблюдением опытных врачей возможно устранение этих последствий и полное восстановление чувствительности тела. По истечении определенного промежутка времени после проявления ишемических атак или инсульта человек сможет полностью вернуться к нормальному образу жизни. Стоит учесть, что так называемые могут длиться на протяжении длительного промежутка времени. Если они наблюдаются на протяжении суток, это приведет в большинстве случаев к полноценному инсульту. Они также могут возникать через определенный промежуток времени. Таким образом, у некоторых людей данные симптомы проявляются по нескольку раз в год. И после каждого такого проявления требуется определенный период реабилитации.
Последствия ОНМК могут быть самыми разными, так как область поражения головного мозга может быть различной.
Первая помощь при ОНМК
Самое первое, что необходимо сделать при обнаружении симптомов этой болезни, - это вызвать бригаду скорой помощи. Больного во время проявления симптомов этого заболевания ни в коем случае нельзя беспокоить без причины, поэтому сразу же после первых признаков необходимо изолировать его.
На следующем этапе все больные с ОНМК должны лежать таким образом, чтобы верхняя часть туловища и голова были приподняты, также необходимо растереть воротниковую зону тела, для того чтобы облегчить дыхание больному. Также необходимо обеспечить в помещение, где находится больной, доступ свежего воздуха (открыть форточку, двери и так далее).
В том случае, если у больного возникают рвотные спазмы, необходимо его голову повернуть на левую сторону и прочистить полость рта марлей или же просто чистой салфеткой. Это делается для того, чтобы предотвратить возможность попадания рвотных выделений в легкие при дыхании, что может привести к образованию дополнительных проблем.
Одним из наиболее частых симптомом ОНМК является эпилептический припадок - человек полностью теряет сознание, по истечении нескольких секунд по телу проносится волна судорог, которые могут продолжаться несколько минут. Также стоит отметить, что такие приступы могут повторяться несколько раз.
Каждый может задать вопрос о том, что необходимо делать в таком случае. Больного следует перевернуть на бок, подложить под его голову подушку. Придерживая голову, необходимо постоянно вытирать выделения изо рта, чтобы они не попали в дыхательные органы. Чтобы больной не прикусил себе язык, необходимо в рот вставить какую-либо расческу или же палочку. Стоит отметить, что ни при каких обстоятельствах не нужно прижимать руки и ноги больного или наваливаться на него всем телом. Такие действия могут существенно усилить припадки или же причинить различного рода травмы - вывихи, переломы. Необходимо всего лишь слегка придерживать ноги больного, чтобы он не смог травмировать ни себя, ни окружающих. Не стоит использовать нашатырный спирт, так как он может стать причиной остановки дыхания у больного.
Если после приступа у пострадавшего перестанет биться сердце или же полностью остановится дыхание, необходимо срочно делать прямой массаж сердца и дыхание рот в рот или рот в нос.
Теперь вы знаете элементарные упражнения и стандарты ОНМК, которые смогут спасти жизнь человеку при приступах.
Как предотвратить возникновение заболеваний ОНМК
Исходя из вышеприведенной статистики, видно, что данное заболевание проявляется даже у детей. Несложно догадаться, что с каждым годом людей, которые страдают этой болезнью, становится все больше и больше. Все это связано с неправильным питанием, неактивным образом жизни и с высокими умственными нагрузками.
Если человек не ведет активный образ жизни и постоянно проводит время за компьютером, у него велики шансы заболеть этой болезнью. Ожирение, как говорилось, - основная причина данного заболевания, именно поэтому вопрос поддержания физической формы сегодня очень актуален для молодого поколения.
Резкие нагрузки также очень часто становятся источником проблемы, так как с ростом артериального давления существует риск разрыва кровеносных артерий и вен, что также приведет к ОНМК. Поэтому необходимо постоянно заниматься спортом, вести активный образ жизни, правильно питаться - и риск возникновения ОНМК существенно уменьшится.
Самым смертоносным и страшным заболеванием в наше время является именно ОНМК. Что это такое и из-за чего возникает данное заболевание, вы уже знаете, поэтому необходимо придерживаться вышеперечисленных рекомендаций, для того чтобы предотвратить болезнь в будущем.
Определение понятия
Сосудистые заболевания головного мозга привлекают внимание ученых всего мира. Это связано с их распространенной, высокой летальностью, инвалидизацией десятков тысяч людей молодого и среднего возраста, что делает эту проблему не только медицинской, но и социальной.
В Украине принята классификация ОНМК, согласно которой выделяют:
1) преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК), транзиторная ишемическая атака (ТИА);
2) оболочечные кровоизлияния;
3) инсульт (геморрагический и ишемический — неэмболический и эмболический инфаркты мозга);
4) острую гипертоническую энцефалопатию (ОГЭ).
ПНМК — остро возникающая церебральная сосудистая недостаточность, которая проявляется быстро проходящей (по данным ВОЗ, в течение 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой или их сочетанием.
ПНМК, согласно указанной классификации, делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА) и ПНМК по типу гипертонического церебрального криза. Дополнительно выделяют ПНМК по типу гипертонического криза (ГК с очаговой неврологической симптоматикой. ПНМК — обычно первое острое проявление сосудистой патологии мозга, а в ряде случаев — предвестник инсульта.
Гипертонический криз - характеризуется резким подъемом артериального давления, которое наблюдается диффузно по ткани мозга, поэтому чаще сопровождается общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота центрального генеза, т.е. не приносящая облегчения).
Инсультом же называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается очаговой и или общемозговой симптоматикой и длится более 24 часов. В результате инсульта появляются симптомы стойкого органического поражения нервной системы. Различают две основные формы инсульта: и .
Причины заболевания
В этиологииОНМК ведущая роль принадлежит ГБ, симптоматическим артериальным гипертензиям, атеросклерозу или их сочетанию. Реже причиной ОНМК являются церебральный васкулит как проявление коллагеноза (ревматизма, узелкового периартериита, системной красной волчанки), специфические артерииты, заболевания крови, ИМ, врожденные пороки сердца, пролабирование митрального клапана и др.
Этиология ишемического инсульта — атеросклероз, сочетание его с ГБ, ГБ, церебральные васкулиты при коллагенозах, заболевания крови (лейкоз, эритремия), ИМ, врожденные пороки сердца и др.
Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)
При гипертонических церебральных кризах, по-видимому, ведущее значение имеет срыв ауторегуляции мозговых сосудов с явлениями избыточной гиперемии мозга, вазодилятацией, замедлением кровотока, повышением проницаемости сосудистой стенки с развитием перивазального отека, а в тяжелых случаях и микрогеморрагии. Не исключается и механизм ангиоспазма. При ТИА один их важных механизмов — преходящая ишемия в зоне атеросклеротически измененного сосуда, возникающая при атеросклеротической окклюзии или врожденной аномалии, а также в случае наличия экстрацеребральных факторов (снижение системного АД, урежение пульса, уменьшение минутного объема сердца), возникающих чаще при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Часто ПНМК развивается вследствие артерио-артериальной микроэмболии, в основном из магистральных артерий головы (фрагменты тромба изъязвившейся атероматозной бляшки). В результате внедрения в диагностику ПНМК метода компьютерной томографии установлено, что в ряде случаев развитие ПНМК связано с микрогеморрагиями и микроинфарктами.
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
ПНМК по типу ГК развивается на фоне высокого АД, значительно превышающего его обычный уровень у больного, чаще всего в дневное время и на фоне стрессовых ситуаций. Характеризуется нарастающими общемозговыми симптомами: головной болью, которая вначале может носить локальный характер (чаще в области затылка), а затем становится диффузной, распирающей, пульсирующей, сопровождается тошнотой, рвотой, несистемным головокружением, шумом и звоном в ушах, изредка — нарушениями сознания (его кратковременной утратой, оглушением). При тяжелом течении ПНМК вследствие развития отека мозга возможны более длительные выключения сознания, вплоть до развития сопора и поверхностной комы, судорожный синдром (обычно генерализованные припадки), менингеальные симптомы. Это состояние расценивается как ОГЭ. Следовательно, ПНМК по типу ГК в основном характеризуется общемозговой симптоматикой, а помимо этого и вегетативным и нарушениями — гиперемией кожи лица, шеи, верхнего отдела грудной клетки, гипергидрозом, тахикардией и др. Возможен преходящий неврологический дефицит: нистагм, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов, непостоянные патологические знаки. Если ПНМК сопровождается более стойкой неврологической симптоматикой, — преходящими нарушениями функций черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, подъязычного и др.), кратковременными нарушениями речи, парезами, расстройствами чувствительности, — это свидетельствует в пользу ПНМК по типу ГК с очаговыми проявлениями.
При ТИА в клинике заболевания обычно преобладают очаговые симптомы поражения нервной системы, которые весьма разнообразны и зависят от сосудистого бассейна. При ТИА в бассейне сонной артерии чаще всего парестезии в половине языка, в области губ, лица, руки, реже — ноги, моно- или гемипарезы, нарушения речи при поражении левой сонной артерии у правшей. Реже наблюдаются приступы типа джексоновской эпилепсии моторного или сенсорного типа, иногда — окуло-пирамидный синдром (снижение зрения на стороне патологии с контралатеральными гемипарезом и гемигипестезией). При ТИА в вертебрально-базилярном бассейне системное головокружение, нистагм, выпадение поля зрения, диплопия, фотопсии и потемнение в глазах, атаксия, дизартрия, слабость в конечностях. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне наблюдается в 2 раза чаще, чем в каротидном. В тех случаях, когда неврологическая симптоматика при ПНМК не регрессирует полностью в течение 24 ч, патология квалифицируется как «малый инсульт».
Наиболее тяжело инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии, прорыва крови в желудочки и субарахноидальное пространство, вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Как следствие этих процессов развивается повышение внутричерепного давления с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резкое снижение уровня бодрствования и углубление неврологического дефицита с подчас прогностически неблагоприятным исходом, включая развитие персистирующего вегетативного состояния и смерти мозга.
Отек мозга определяется как избыточное накопление жидкости в ткани мозга, что приводит к увеличению объема последнего. Чем выраженнее отек мозга, тем тяжелее течение инсульта. Выделяют три типа отека мозга: цитотоксический, вазогенный и интерстициальный (гидростатический). Цитотоксический отек обусловлен нарушением активного транспорта ионов натрия через мембрану клетки, в результате чего натрий свободно входит в клетку и удерживает воду. Этот тип отека характерен для ранней (минуты) стадии церебральной ишемии и в большей степени выражен в сером веществе, чем в белом. Вазогенный отек обусловлен усилением проницаемости гематоэнцефалического барьера, увеличением вхождения в интрацеллюлярное пространство белковых макромолекул. Этот тип отека характерен для подострой (часы) стадии церебральной катастрофы и может наблюдаться как при инфарктах, так и при кровоизлияниях в мозг. Интерстициальный отек часто обусловлен острой обструктивной гидроцефалией и обычно виден на КТ в виде «перивентрикулярного свечения» (см. ниже).
Отек мозга достигает своего пика на 2-5-е сутки, а затем с 7-8-х суток начинает, если больной переживает этот период, медленно регрессировать. Как правило, чем больше размер очага, тем сильнее выражен отек, хотя в известной мере это зависит от его локализации.
Диагностика заболевания
Диагноз инсульта методологически ставится в три этапа. Первоначально отграничивают инсульт от других острых состояний, связанных с поражением мозга. На втором этапе устанавливают характер самого инсульта — ишемический или геморрагический. В заключение уточняются локализация кровоизлияния и его возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте или бассейн пораженного сосуда и патогенез инфаркта мозга при ишемическом инсульте.
I этап
Постановка диагноза инсульта как такового редко вызывает значительные сложности у врачей. Основную роль при этом играет анамнез, собранный со слов родственников, окружающих или самого больного. Внезапное и острое, в течение нескольких секунд или минут, развитие стойкого неврологического дефицита в виде двигательных, чувствительных и нередко речевых нарушений у лиц, как правило, старше 45 лет на фоне значительного эмоционального, физического напряжения, сразу после сна или приема горячей ванны, при высоком или низком артериальном давлении позволяет достаточно точно поставить диагноз острого нарушения мозгового кровообращения. Дополнительная информация о наличии у больного любых сосудистых заболеваний (недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, атеросклероз сосудов нижних конечностей и т.д.) или факторов риска делают первоначальный диагноз более достоверным.
Наиболее часто ошибочный диагноз инсульта ставится при эпилептических припадках (правильной диагностике помогает тщательный сбор анамнеза, ЭЭГ, КТ мозга); опухолях мозга (постепенное нарастание клиники после появления первых неврологических симптомов, КТ с контрастом; следует иметь в виду, что часто возможны развитие кровоизлияния в опухоль или инфаркт в зоне опухоли — состояния, которые уверенно могут быть диагностированы лишь с помощью рентгено-радиологических методов); артериовенозных мальформациях (иногда эпилептические припадки в анамнезе, краниальный шум, геморрагическая телеангиэктазия, КТ или МРТ, церебральная ангиография); хронических субдуральных гематомах (травма головы в последние недели, тяжелая постоянная головная боль, прогрессирующее нарастание симптомов, применение антикоагулянтов, геморрагический диатез, злоупотребление алкоголем), а также при гипогликемических состояниях, печеночной энцефалопатии и др.
II этап
Наиболее сложной и ответственной задачей является точная и быстрая диагностика характера инсульта, так как в острый период заболевания именно эти моменты в значительной степени определяют дальнейшую тактику лечения, в том числе хирургического, а следовательно, и прогноз для больного. Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта — кровоизлияние или инфаркт мозга — только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого 4-5-го больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга. Поэтому наряду с данными клиники крайне желательно первоочередное проведение КТ мозга, поскольку от этого во многом зависят своевременность и эффективность оказываемой помощи. В целом компьютерная томография мозга является международным стандартом при постановке диагноза инсульта.
Точность диагностики кровоизлияний при КТ доходит практически до 100 %. При отсутствии показаний о кровоизлиянии на КТ и наличии соответствующих клинико-анамнестических данных, свидетельствующих об остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера, диагноз инфаркта мозга можно поставить с большой точностью даже в отсутствие каких-либо изменений плотности вещества головного мозга на томограммах, что часто наблюдается в первые часы после развития инсульта. Примерно в 80 % случаев КТ мозга обнаруживает зону пониженной плотности, клинически соответствующую инфаркту мозга, в течение первых же суток после начала заболевания.
Магнитно-резонансная томография более чувствительна, чем КТ, в первые часы инфаркта мозга и почти всегда выявляет изменения вещества мозга, невидимые при обычной КТ, а также изменения в стволе головного мозга. Однако МРТ менее информативна при кровоизлияниях в мозг. Поэтому метод КТ по-прежнему широко используется даже в наиболее хорошо оснащенных неврологических клиниках мира, занимающихся острой цереброваскулярной патологией.
III этап
Локализация кровоизлияния или инфаркта в головном мозге важна в плане проведения как неотложных медикаментозных, так и хирургических манипуляций, а также имеет значение для предсказания дальнейшего течения заболевания. Роль КТ здесь также трудно переоценить. Что касается механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения, то они, безусловно, имеют большое значение для правильного выбора тактики лечения больного с первых же дней инсульта, но примерно в 40 % случаев не удается точно установить патогенез инсульта, несмотря на тщательно проработанный анамнез, клиническую картину развития заболевания и всю мощь современных инструментальных и биохимических методов исследования. Прежде всего это касается инфаркта мозга, где стремление к определению его подтипа (атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и др.) уже в острейшем периоде является необходимым, так как от этого зависит выбор терапии (тромболизис, регуляция общей гемодинамики, лечение мерцательной аритмии и т.д.). Это важно также и для предупреждения ранних повторных эпизодов инфарктов.
Лечение заболевания
Подход к больным с острым инсультом. Организационные вопросы
Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период. Оптимальной является госпитализация больных в многопрофильный стационар с современной диагностической аппаратурой, включающей компьютерный или МР-томографы и ангиографию, где также имеются ангионеврологическое отделение с палатой интенсивной терапии и отделение реанимации со специально выделенным блоком (койками) и подготовленным персоналом для ведения этих больных. Непременным условием является также наличие в стационаре нейрохирургического отделения или бригады нейрохирургов, так как около трети больных нуждаются в консультации или оказании этого вида специализированной помощи. Пребывание в таких клиниках достоверно улучшает исходы острых нарушений мозгового кровообращения и эффективность последующей реабилитации.
Измененный уровень бодрствования (от оглушения до комы), нарастающая симптоматика, свидетельствующая о признаках вклинения ствола головного мозга, а также выраженные нарушения жизненно важных функций требуют госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Целесообразно нахождение в этих же отделениях и инсультных больных с тяжелыми нарушениями гомеостаза, декомпенсированной сердечно-легочной, почечной и эндокринной патологией.
Неотложные мероприятия при поступлении
Осмотр больного при поступлении в приемный покой следует начать с оценки адекватности оксигенации, уровня артериального давления, наличия или отсутствия судорог. Обеспечение оксигенации при необходимости осуществляется постановкой воздуховода и очищением дыхательных путей, а при показаниях и переводом больного на ИВЛ. Показаниями для начала ИВЛ являются: РаО2 — 55 мм рт.ст. и ниже, ЖЕЛ менее 12 мл/кг массы тела, а также клинические критерии — тахипноэ 35-40 в минуту, нарастающий цианоз, артериальная дистония. Артериальное давление не принято снижать, если оно не превышает 180-190 мм рт.ст. для систолического и 100-110 мм рт.ст. для диастолического давления, так как при инсульте нарушается ауторегуляция мозгового кровотока и церебральное перфузионное давление часто прямо зависит от уровня системного артериального давления. Гипотензивная терапия проводится с осторожностью малыми дозами бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол и др.) или блокаторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек и др.), не вызывающими существенных изменений в ауторегуляции мозгового кровотока. При этом АД снижают примерно на 15-20 % от исходных величин.
При корково-подкорковых очагах и прорыве крови в желудочковую систему нередко наблюдаются приступы судорог. Купирование их также необходимо еще до начала неврологического осмотра, так как они тяжело истощают нейроны мозга. С этой целью используется реланиум, вводимый внутривенно. В тяжелых случаях применяется тиопентал натрия. Далее у таких больных необходимо сразу же начать профилактический прием длительно действующих антиконвульсантов (финлепсин и др.).
Неврологический осмотр больного при поступлении должен быть кратким и включать в себя оценку уровня бодрствования (шкала ком Глазго), состояние зрачков и глазодвигательных нервов, двигательной, а если возможно, и чувствительной сферы, речи. Сразу же после осмотра проводится КТ головного мозга. В связи с тем что определение характера инсульта часто имеет решающее значение для дальнейшего дифференцированного лечения, включая оперативное, больных с ОНМК рекомендуется госпитализировать в клиники, обладающие необходимой диагностической аппаратурой.
После проведения КТ выполняется необходимый минимум диагностических тестов: ЭКГ, уровень глюкозы в крови, электролиты плазмы (К, Na и др.), газы крови, осмолярность, уровень гематокрита, фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень мочевины и креатинина, общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов, рентгенография органов грудной клетки.
При обнаружении на КТ признаков кровоизлияния в мозг и оценки его объема и локализации совместно с нейрохирургами обсуждается вопрос о целесообразности оперативного вмешательства. При ишемических инсультах рекомендуется проведение панартериографии магистральных артерий головы или артериографии на стороне поражения мозга (при подозрении на закупорку сосуда). Выявление окклюзии артерий, кровоснабжающих мозг, требует решения вопроса о тромболитической терапии. Обнаружение при КТ крови в субарахноидальном пространстве часто говорит о возможности субарахноидального кровоизлияния. В этих случаях следует обсудить возможность проведения ангиографии для определения локализации, размеров аневризмы и решения вопроса об операции. В сомнительных случаях может быть выполнена люмбальная пункция. Оптимальным является выполнение всех указанных мероприятий сразу же в приемном покое и рентгеновском отделении клиники.
Консервативное лечение
Лечение больных в остром периоде инсульта (примерно первые три недели) складывается из общих мероприятий по терапии и профилактике разного рода соматических осложнений, развивающихся обычно на фоне острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), а также из специфических методов лечения самого инсульта в зависимости от его характера.
Общие мероприятия: поддержание оптимального уровня оксигенации, артериального давления, мониторинг и коррекция сердечной деятельности, постоянный контроль основных параметров гомеостаза, глотания (при наличии дисфагии ставится назогастральный зонд для профилактики аспирационных бронхопневмоний и обеспечения адекватного питания больного), контроль за состоянием мочевого пузыря, кишечника, уход за кожными покровами. С первых же часов необходимо проведение пассивной гимнастики и массажа рук и ног как непременное и наиболее эффективное условие профилактики одной из главных причин летальности при инсультах — тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), а также пролежней и ранних постинсультных контрактур.
Ежедневный уход за тяжелобольными должен включать в себя: каждые 2 часа повороты с боку на бок; каждые 8 часов протирание тела больного камфорным спиртом; клизмы (не реже чем через день); введение больному жидкости из расчета 30-35 мл на кг массы тела в сутки; каждые 4-6 часов туалет рото- и носоглотки с помощью отсоса с последующим промыванием теплым настоем 5% раствора ромашки или его заменителями. Антибактериальная терапия при необходимости с обязательным приемом адекватных доз антигрибковых препаратов. При появлении признаков ДВС-синдрома — введение низкомолекулярного гепарина в дозах 7500 ЕД 2-3 раза в день подкожно. При переводе больного на ИВЛ — проведение в полном объеме мероприятий, детально изложенных в руководствах по реаниматологии и нейрореаниматологии.
В настоящее время для лечения отека мозга наиболее широко используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиляция (снижение РаСО2 до уровня 26-27 мм рт.ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно и составляет около 2-3 часов. Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в первоначальной дозе 0,5-1,5 г/кг массы тела в течение 20 минут, а затем в дозе, составляющей половину от первоначальной, каждые 4-5 часов с той же скоростью в зависимости от клинической ситуации и с учетом уровня осмолярности плазмы. Следует учитывать, что превышение уровня осмолярности свыше 320 мосм/л, равно как и длительное применение маннитола, опасно, так как при этом возникают электролитные изменения, почечная патология и другие нарушения, что прогностически крайне неблагоприятно для больного. Введение маннитола в данном режиме может продолжаться не более 3-4 суток. При отсутствии маннитола возможно использование глицерина в тех же дозировках перорально каждые 4-6 часов. Кортикостероиды, равно как и барбитураты, не доказали свою эффективность в качестве средств лечения отека мозга при инсультах, хотя их цитопротекторное действие обсуждается.
В основе острой обструктивной гидроцефалии (ООГ) лежит выраженная экстравентрикулярная компрессия ликворных путей или их закупорка свертками крови (интравентрикулярная окклюзия). Это состояние, которое возможно диагностировать только по данным КТ, развивается чаще всего в первые двое суток при субтенториальных и почти в одной трети супратенториальных кровоизлияниях, а также при инфарктах мозжечка, превышающих треть его полушария. При субтенториальных поражениях томографически выявляется компрессия IV желудочка, резкое увеличение III и боковых желудочков, при супратенториальных поражениях — сдавление III и гомолатерального бокового желудочка или заполнение их свертками крови со значительным увеличением контралатерального бокового желудочка. Нарастание ООГ ведет к увеличению объема мозга, повышению внутричерепного давления и углублению дислокации структур мозга, в том числе его ствола. Это, в свою очередь, обусловливает резкое нарушение ликворооттока и нарастание разности в давлении между супра- и субтенториальным пространством, что еще больше усиливает смещение и деформацию ствола. Происходит пропитывание вещества мозга ликвором из расширенных желудочков. На КТ при этом обнаруживается уже упоминавшийся рентгенологический феномен — «перивентрикулярное свечение» — зона пониженной плотности в белом веществе мозга вокруг расширенной части желудочковой системы.
Оптимальными методами лечения ООГ являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы, удаление гематомы (при геморрагическом инсульте) или некротизированной ткани мозжечка (при ишемическом инсульте). Все они по сути своей — жизнесберегающие операции. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.
Прорыв крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство ранее всегда считался прогностически плохим, зачастую фатальным признаком геморрагического инсульта. В настоящее время показано, что более чем в трети случаев кровоизлияний в мозг прорыв крови в желудочки не приводит к смерти, даже если он происходит в III и IV желудочки. Кровь проникает в желудочки с некоего «порогового» объема гематомы, характерного для той или иной ее локализации. Чем ближе к средней линии полушарий расположено кровоизлияние, тем выше риск проникновения крови в желудочки мозга и наоборот. Сочетание прорыва крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство наблюдается очень часто у больных с геморрагическим инсультом. Обычно это отмечается при объемах гематом свыше 30-40 см3. Каких-либо достоверно доказанных эффективных методов лечения этого осложнения пока нет.
Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань, как правило, наблюдается на 1-10-е сутки при обширных, больших и средних по размерам инфарктах мозга. Как и предыдущие два осложнения, оно достоверно устанавливается на основании данных КТ. Выявление геморрагической трансформации возможно только при повторных рентгенологических исследованиях. Нередко это является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной (в основном тромболитической) терапии, проведенной подчас без учета противопоказаний к ней.
Специфические методы лечения инсульта
Геморрагический инсульт
В каждом втором случае причиной внутримозгового нетравматического кровоизлияния является артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % — опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %. Патогенетически внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии.
Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет, применяются антигипоксанты и антиоксиданты. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекции основных осложнений (см. выше). Эпсилон-аминокапроновая кислота не показана, так как ее кровоостанавливающее действие не достигает цели, в то время как опасность ТЭЛА увеличивается. Важным и зачастую определяющим методом лечения геморрагического инсульта является оперативное вмешательство — удаление гематомы открытым или стереотаксическим методом с учетом ее объема, локализации и воздействия на структуры мозга.
Ишемический инсульт
Лечение ишемического инсульта гораздо сложнее, чем геморрагического. Прежде всего это связано с многообразием (гетерогенностью) патогенетических механизмов, лежащих в его основе. Инфаркты мозга по механизму своего развития делятся на атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, гемореологические и другие. Разные подтипы ишемических инсультов отличаются друг от друга по частоте, причинам их вызывающим, клинической картине развития, прогнозу и, естественно, лечению.
В основе инфарктов мозга лежит развивающаяся ишемия, связанная со сложными каскадами взаимодействия компонентов крови, эндотелия, нейронов, глии и экстрацеллюлярных пространств мозга. Глубина таких взаимодействий порождает различную степень травматизации структур мозга и, соответственно, степень неврологического дефицита, а их продолжительность определяет временные границы для проведения адекватной терапии, то есть «окно терапевтических возможностей». Из этого следует, что различные по механизмам и точкам приложения препараты имеют и разные временные границы своего воздействия на пораженные участки мозга.
Основой специфической терапии при ишемическом инсульте являются два стратегических направления: реперфузия и нейрональная протекция, направленная на предохранение слабо функционирующих или почти не функционирующих, однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокруг очага инфаркта (зона «ишемической полутени»).
Реперфузия возможна путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови.
Тромболитическая терапия
Основными церебральными тромболитиками признаны урокиназа, стрептокиназа и их производные, а также тканевой активатор плазминогена (ТАП). Все они действуют прямо или косвенно как активаторы плазминогена. В настоящее время эффективность применения тромболитиков, в частности ТАП, достоверно доказана, но рекомендуется только после проведения КТ и ангиографии, не позднее первых 3 часов (!) от начала развития инсульта в дозе 0,9 мг/кг массы тела внутривенно, при небольших очагах на КТ и АД не выше 190/100 мм рт.ст., отсутствии в анамнезе инсультов, язвенной болезни и др. Тромболитическая терапия, как правило, не устраняет изначальных причин, вызвавших закупорку сосудов, так как сохраняется резидуальный атеростеноз, однако восстанавливает кровоток. Геморрагические осложнения при применении различных тромболитиков по разным данным составляют от 0,7 до 56 % (!), что зависит от времени введения и свойств препарата, размеров инфаркта, соблюдения всего комплекса противопоказаний к данному виду лекарственной терапии.
Вазодилататоры
Клиническое использование вазодилататоров обычно не дает положительных результатов, возможно, в -силу того, что эти препараты увеличивают интракраниальное давление, снижают среднее АД и оказывают шунтирующий эффект, отвлекая кровь от зоны ишемии. Их реальная роль в развитии коллатерального кровоснабжения очага ишемии еще изучается (это касается прежде всего эуфиллина, положительный эффект которого нередко отмечается в клинической практике).
Увеличение церебрального перфузионного давления и улучшение реологических свойств крови
Один из наиболее известных методов, применяемых с этой целью, — гемодилюция. В ее основе лежат два принципа воздействия на микроциркуляцию ишемизированного мозга: снижение вязкости крови и оптимизация циркуляторного объема. Целесообразно проводить гиперволемическую гемодилюцию низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс и др.), только если уровень гематокрита у больного превышает 40 ЕД, в объемах обеспечивающих его снижение до 33-35 ЕД. При этом у лиц с выраженной кардиальной и/или почечной патологией следует следить за состоянием центральной гемодинамики для предотвращения развития отека легких, а также за уровнем креатинина, мочевины и глюкозы в крови. Введение реополиглюкина с целью коррекции гематокрита более 7-8 суток начиная с момента развития инсульта, кроме особых случаев, не оправдано. Если эффективность метода гемодилюции доказана примерно в половине проведенных международных мультицентровых контролируемых исследований, то целесообразность других лекарственных препаратов, применяемых с этими целями, пока является предметом интенсивных исследований.
Антиагреганты
Аспирин является эффективным доказанным средством лечения в острый период инфарктов мозга. Возможно его применение в двух режимах — по 150-300 мг или в малых дозах по 1 мг/кг массы тела ежедневно. Риск кровоизлияний при этом практически отсутствует. Однако весьма часто аспирин не может использоваться у больных, имеющих проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта. В этих случаях применяются его специальные лекарственные формы (тромбо АСС и др.) Целесообразность применения в острый период антиагрегантов иного действия, включая тиклопидин и дипиридамол (курантил), еще изучается, как и действие пентоксифиллина (трентала).
Антикоагулянты прямого действия
До сих пор нет четких доказательств для широкого применения антикоагулянтов при остром инсульте, даже у больных с предсердными фибрилляциями. Антикоагулянтная терапия не имеет прямой связи с уменьшением смертности и инвалидизации больных. В то же время имеются серьезные доказательства, что гепарин (низкомолекулярный гепарин) действительно предотвращает глубокие венозные тромбозы и, следовательно, риск ТЭЛА (см. выше).
Нейропротекция
Это второе стратегическое направление в терапии ишемических инсультов. Тяжелые метаболические нарушения, быстрая деполяризация мембран, неконтролируемое высвобождение возбуждающих аминокислот и нейротрансмиттеров, свободных радикалов, развитие ацидоза, резкое вхождение кальция в клетки, изменение генной экспрессии — вот далеко не полный перечень точек приложения для нейропротекторных препаратов в условиях церебральной ишемии.
В настоящее время выделяется целый спектр лекарственных препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами: постсинаптические антагонисты глутамата; пресинаптические ингибиторы глутамата (lubeluzolе); блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты (эмоксипин, L-токоферол); ноотропы (piracetam, cerebrolyzin) и другие. Целесообразность их применения доказана в экспериментальных условиях. Четких клинических доказательств эффективности у подавляющего большинства нейропротекторных препаратов до сих пор нет. В тех случаях, когда одним авторам все же удается получить позитивные результаты в ходе исследований, они почти всегда ставятся под сомнение другими специалистами, проводящими свои клинические испытания примерно по тем же стандартам. В связи с этим обоснованность их использования у больных не вполне ясна. В целом высокая перспективность нейропротекции как метода лечения не вызывает сомнений. Ее широкое внедрение, безусловно, дело ближайшего будущего.
Профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения
В связи с большим разнообразием причин, лежащих в основе инсультов, необходимо уже в первые дни заболевания наряду с упомянутыми методами лечения принять меры, направленные на предупреждение рецидивов ОНМК.
При кардиоэмболических инсультах вследствие фибрилляции предсердий рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов. Если есть противопоказания к их применению, рекомендуется использовать аспирин. Оптимальные сроки для начала антикоагулянтной терапии после острого эпизода все еще не определены. Считается, что для уменьшения риска церебральной геморрагии первоначальное лечение должно начинаться с аспирина и проводиться до тех пор, пока произойдет разрешение основного дефицита, вызванного инсультом, или, если это тяжелый инсульт, спустя примерно две недели после его начала. Непрямые антикоагулянты и аспирин вместе применяются редко. Разумеется, необходим подбор и собственно кардиальной терапии.
При артерио-артериальных эмболиях, окклюзирующей патологии магистральных артерий головы эффективен прием аспирина, тиклопидина, дипиридамола. Наиболее оптимальным является индивидуальное тестирование реакции крови больного на тот или иной назначаемый препарат. Этот метод уже несколько лет с успехом используется в нашей клинике. Лечение и профилактика повторных кровоизлияний в мозг основываются прежде всего на тщательно подобранной антигипертензивной терапии, а предупреждение повторных ишемических инсультов — на мониторинге ЭКГ и артериального давления.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что при инсультах нет и не может быть единого универсального средства или метода лечения, кардинально меняющего течение заболевания. Прогноз для жизни и восстановления определяется сочетанием своевременных и полноценных общих и специфических мероприятий в первые дни заболевания, включающих среди прочих постоянную коррекцию гомеостаза — определяющего фактора, без нормализации которого все последующее лечение становится неэффективным, а также активные нейрохирургические манипуляции наряду с ранней физической и психологической реабилитацией. Прежде всего, это относится к инсультам средней и высокой степени тяжести. Четкое понимание патогенетических механизмов, лежащих в основе инсультов, является именно тем ключом, с помощью которого возможно подобрать обоснованное и эффективное лечение уже в первые часы от начала развития сосудистого поражения мозга, обеспечить благоприятный прогноз.
Хирургическое лечение
Определенное место в предупреждении ишемических инсультов занимают хирургические методы, особенно при грубом стенозе либо окклюзии сонных и позвоночных артерий, эмбологенных, гетерогенных атеро-склеротических бляшках (эндартериоэктомия, реваскуляризация — см. «Медицинская газета» № 21 от 19.03.99).
Хирургические методы лечения при инфарктах мозжечка на фоне острой обструктивной гидроцефалии, а также дренирование желудочков мозга в настоящее время применяются с высокой эффективностью. Целесообразность других оперативных вмешательств в остром периоде ишемического инсульта требует дополнительных доказательств.